МамамПапам.ру » бронхиальный секрет

Сгущение, подсыхание бронхиального секрета

admin — Thu, 26 Nov 2009 16:51:13 +0000

Сгущение, подсыхание бронхиального секрета в этом периоде болезни затрудняет его эвакуацию, обусловливает стойкость клинических и физикальных симптомов, способствует, возможно, развитию бронхоспазма в ответ на механическое раздражение подсыхающим секретом бронхиальных рецепторов. Из секретолитических препаратов применяли ацетилцистеин, 2% растворы гидрокарбоната натрия или хлорида натрия, ингаляции насыщенным водяным паром. Продолжительность курса лечения определялась динамикой респираторного синдрома (обычно 3—4 нед). Целям улучшения дренажа и самоочищения бронхов должен служить и микроклимат. Не следует допускать повышенной сухости и температуры в жилых и больничных помещениях.
В связи с высокой частотой бронхоспастического компонента в клинической картине рецидивирующих бронхитов оправдано, на наш взгляд, применение бронхологических и десенсибилизирующих препаратов по расширенным клиническим показаниям. Препараты мы применяли как внутрь, так и в виде аэрозольных ингаляций. При рецидивирующем бронхите у детей, по-видимому, невелика степень реактивности.
Мы не отметили случаев спастических реакций как «и ложнения ингаляционной терапии, описания которых при
астме стали появляться в литературе.
Лечение бронхита в остром периоде может включать применение антибактериальных средств, как правило, недлительным курсом (5—7 дней). Наши наблюдения показывают, что длительное применение антибиотиков не оказывает заметного пл пиния на продолжительность клинических проявлений болезни и не предупреждает рецидива заболевания. У детей старшего возраста при легком течении обострения бронхита озможно лечение без применения антибактериальных средств. В межрецидивном периоде лечебные мероприятия должны включать санацию очагов хронического воспаления, особенно в ЛОР-органах. Важное значение следует придавать акаливанию и занятиям спортом.

Бронхиальная деформация

admin — Sat, 31 Oct 2009 09:12:16 +0000

Следует подчеркнуть, что в хронификации воспалительного процесса в бронхах ведущую роль играют лишь те структурные вменения бронхиального дерева или та их локализация, которые приводят к нарушению оттока и застою бронхиального секрета. Это доказывается, в частности, редким развитием симптомов хронического воспаления при верхнедолевых посттуберкулезных пневмосклерозах у детей, особенно при поражениях одного-двух сегментов.
Наибольшее значение в застое бронхиального секрета имеют расширения бронхов, и чем большее число бронхиальных ветвей расширено, чем выраженнее бронхоэктазы, тем хуже осуществляется отток бронхиального секрета.
При бронхиальных деформациях, не сопровождающихся выраженным расширением, а еще в большей степени — при стенозе и облитерации бронхов возможность застоя бронхиального секрета значительно уменьшается, в связи с чем и воспалительные изменения в бронхах бывают выражены нерезко или даже отсутствуют. Примером этому могут служить пневмосклерозы средней доли и лингулярных сегментов, особенно туберкулезной этиологии, при которых часто отсутствуют симптомы хронического бронхита, так как при этих локализациях нередко имеется стеноз сегментарных бронхов и облитерация более мелких ветвей, при которых не создается условий для застоя бронхиального секрета.
Хронический воспалительный процесс в бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой, являющейся постоянной находкой при хронической пневмонии. Проведенные в пульмонологической клинике Института педиатрии АМН исследования (Э. X. Захидова, 1976) показали, что у большинства больных хронической пневмонией в промывных водах бронхов преобладает смешанная кокковая флора. По частоте высеваемости на первом месте стоят кокковые формы микробов: стафилококки (50,7%) и
стрептококки (21,6%). В 10% была выделена палочка Пфейффера, чаще в составе смешанной микрофлоры. Диплококки были выделены в 9,7%, причем преобладающим штаммом являлся катаральный микрококк.

Первичный (врожденный) дефицит секреторных IgA

admin — Sun, 25 Oct 2009 08:50:36 +0000

Существование первичного (врожденного) дефицита секреторных IgA при нормальной продукции сывороточных IgA, хотя и описано в литературе, многими авторами оспаривается. Вопрос о возможной роли вторичного (приобретенного) дефицита секреторного иммуноглобулина также не может считаться окончательно решенным, хотя очевидно, что такой механизм вполне допустим, например, при возникновении бактериальных осложнений при различных (вирусные, химические) повреждениях слизистой оболочки бронха.
В бронхиальном (и носовом) секрете присутствует иммуноглобулин Е в более высокой концентрации, чем в крови. Доказано, что к этому классу иммуноглобулинов относятся реагины, ответственные за развитие кожной и респираторной сверхчувствительности немедленного типа и анафилаксии (I тип аллергических реакций).

Содержание IgE в сыворотке и тканях повышено у больных аллергической бронхиальной астмой. Реакция IgE, находящихся на поверхности тучных клеток, с соответствующим аллергеном ведет к выделению этими клетками гистамина, брадикинина, серотонина и медленно действующей субстанции; последняя является основным медиатором, вызывающим бронхоспазм.
Бронхиальное дерево богато лимфоидными элементами, принимающими участие в реакциях клеточного иммунитета. При иммунодефицитных состояниях, сопровождающихся нарушениями функции тимусза-висимых лимфоцитов, наблюдается резкое понижение устойчивости к различным вирусным агентам, грибковой флоре (кандидоз) и синегнойной палочке, У больных, подвергаемых цитостатической терапии, нередко возникают пневмоцистные пневмонии.
Приведенные в данном разделе данные, естественно, не исчерпывают имеющихся сведений об анатомо-физиологических особенностях бронхиального дерева, В последующих разделах они будут дополнены данными о функции внешнего дыхания, а также некоторыми сведениями, важными для понимания конкретных видов патологии бронхов.