МамамПапам.ру » аускультация

Изменения в связи с аортальными пороками

admin — Tue, 08 Dec 2009 11:03:00 +0000

При небольших степенях данного порока артериальное давление остается нормальным. У некоторых больных с недостаточностью клапана аорты во время прижатия крупных периферических артерий (например, бедренной) фонендоскопом выслушиваются систолический и диастолический шумы (в норме — только систолический стенотический шум). На эхокардиограмме сравнительно рано может отмечаться диастолическая вибрация передней створки митрального клапана. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, выраженность которых увеличивается по мере прогрессирования порока. При рентгенологическом исследовании сердце имеет так называемую аортальную конфигурацию с подчеркнутой «талией», левый желудочек гипертрофирован, расширен вниз и влево. Пульсация сильная, глубокая. Аорта равномерно расширена в восходящей части. Недостаточности кровообращения не наступает в течение многих лет. Она развивается, как правило, сравнительно внезапно и плохо поддается терапии. Прежде всего появляются симптомы левожелудочковой недостаточности, позже — правожелудочковой. Самые первые симптомы декомпенсации при данном пороке (одышка и т. д.) требуют немедленного применения сердечных средств, значительного ограничения физических и нервных нагрузок, постоянного врачебного наблюдения. Явные проявления недостаточности кровообращения при данном пороке плохо обратимы и свидетельствуют о плохом прогнозе (в отличие от митральных пороков, при которых декомпенсация в течение всего заболевания может развиваться многократно и каждый раз полностью устраняться адекватным лечением). Сужение устья аорты в изолированном виде встречается редко и относится к клинически благоприятным порокам сердца. Жалобы обычно отсутствуют; отмечается легкая бледность.

Бронхиальная непроходимость

admin — Thu, 26 Nov 2009 13:42:08 +0000

Нарушения бронхиальной проходимости часто встречаются и при острых бронхитах. Значение этих нарушений заключается в том, что они, по-видимому, являются существенным фактором, способствующим переходу острого бронхита в хронический. Данные Я. Н. Доценко подтверждены Г. О. Бадаляном, бнаружившим нарушения бронхиальной проходимости при острых бронхитах еще чаще (около 30% случаев). Это понятно, если учесть, что Я. Н. Доценко обследовал щательно отобранных, здоровых молодых людей, без легочного или бронхиального анамнеза. Исследования наших сотрудников Ф. Ф. Высокого и А. В. Шульгина, проведенные среди рабочих одного из московских заводов, также подтвердили большую частоту нарушений бронхиальной проходимости при острых «простудных» бронхитах. Эти нарушения продолжаются и после кажущегося выздоровления больных, подготавливая почву для возникновения хронического бронхита. Клиника их в менее выраженных, чем при бронхиальной астме, степенях недостаточно учитывается. В этой связи уместно вспомнить основные признаки и методы оценки нарушений бронхиальной проходимости. Прежде всего необходимы осмотр, перкуссия, аускультация.

1. Удлинение фазы выдоха по сравнению с вдохом. Отношение выдоха ко вдоху вместо 1 : 1 в норме увеличивается до 2 : 1 и более.

2. Набухание шейных вен на выдохе в полусидячем, сидячем положении или (в выраженных случаях) даже стоя.

3. Перкуторно некоторый коробочный оттенок, особенно над нижними долями легких.

4. Наличие свистящих хрипов на выдохе. Этот симптом нередко возникает только в горизонтальном положении больного или при форсированном выдохе.

5. Прирост жизненной емкости легких после инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 1 мл 5% раствора эфедрина, или 1 мл 0,1% раствора атропина.

6. Количество воздуха, выдохнутого в течение 1 се кунды, при максимальном форсированном выдохе составляет меньше 65-70% всей жизненной емкости (проба Тифно). Этот метод требует наличия спирографа с быстрым ходом кимографа (3 см в секунду).

При исследовании звуков сердца

admin — Fri, 20 Nov 2009 04:09:53 +0000

При исследовании звуков сердца у детей, пользуясь аускультацией и фонокардиографией, врач-педиатр часто обнаруживает кроме основных звуков-тонов разные по характеру и происхождению шумы. Клиническая трактовка шумов сердца у детей нередко затруднительна, особенно систолических шумов. Эти шумы часто выявляются и у больных и у здоровых детей и поэтому требуют четкой дифференциации. Переоценить значение шума так же опасно, как и недооценить его. Необоснованнэе ограничение подвижности и нормального образа жизни ребенка, применение без надобности различных медикаментозных средств могут нанести непоправимый вред. Врач-педиатр должен быть хорошо знаком со всеми возможными механизмами возникновения шумов в сердце у детей, уметь дифференцировать шумы патологического и непатологического происхождения.
В клинической практике принято делить шумы, прослушиваемые в области сердца у детей, на органические и неорганические, или функциональные. К первым относят шумы, обусловленные врожденными аномалиями сердца и крупных сосудов, а также шумы, возникающие при заболеваниях эндокарда и связанных с ними приобретенных пороках. Функциональными шумами чаще всего считают все систолические шумы, не связанные с клапанными повреждениями, с приобретенными или врожденными пороками сердца.
Как показали наши наблюдения и данные литературы, систолические шумы нередко выслушиваются у детей, не имеющих врожденных или приобретенных пороков сердца. Частота выявления шумов сердца у детей разного возраста неодинакова и увеличивается с возрастом.
В период новорожденности шумы выявляются относительно редко: по данным разных авторов, у 2—10% (О. Р. Ко-стенко, Е. С. Стальненко, 1966; Richard, 1957, и др.). В грудном возрасте шумы обнаруживаются преимущественно у больных и ослабленных детей (В. Р. Буйко, 1966; М. Хад-жиметова, 1967, и др.).

Пример на младенце

admin — Wed, 18 Nov 2009 15:56:36 +0000

Родился с массой тела 2540 г, при длине тела 47 см. С 10-месячного возраста спастические бронхиты. В возрасте 2 лет госпитализирован по поводу пневмонии с ателектазами в нижней доле левого легкого. В возрасте 3 и 4 лет перенес повторные левосторонние пневмонии. В 1974 г. в детской клинике в Праге обнаружены цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле левого легкого и в язычковом сегменте. Проведена аденотомия. Мальчик постоянно покашливает, выкашливая густую желтую мокроту с плохим запахом. У основания легкого слева укороченный перкуторный звук, при аускультации — хрипы. Рентгенограмма легких: затемнение нижнего поля левого легкого. Уровень ал-ат в сыворотке 150 мг%, TIC 0,45 мг/мл. Обследование других членов семьи: отец—ал-ат 210 мг%, TIC 0,85 мг/мл; мать — ал-ат 320 мг%, TIC 0,95 мг/мл; сестра Т. Ф. ал-ат 180 мг%, TIC 1,04 мг/мл; сестра Т. М. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,24 мг/мл; сестра Т. Г. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,25 мг/мл; сестра Т. И. —ал-ат 150 мг%, TIC 0,7 мг/мл.
Лечение. Этиологическая терапия недостаточности ал-ат должна была бы заключаться в его введении в организм. Однако приготавливаемые до настоящего времени препараты в процесс очистки, фракционирования и концентрации теряют антитрипсинную активность. Следующим неудобством этой терапии был бы короткий период полураспада ал-ат — около 4 дней. Macino и Reed рекомендуют трансфузию плазмы.
Чтоои предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевании и появление эмфиземы, ми лечим все респираторные инфекции достаточными дозами антибиотиков. Мы никогда не даем ингаляций протеолитических ферментов. Больным рекомендуем не курить, так как дым от сигарет стимулирует активность альвеолярных макрофагов, содержащих лротеолитические ферменты.
Кортикоиды и бронходилататоры неэффективны.

Дисфагия

admin — Sat, 31 Oct 2009 07:18:19 +0000

Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев симптомы дисфагии и аспирации выявляются лишь при самом внимательном, целенаправленном исследовании ребенка во время кормления. Для этой цели мы наблюдаем за появлением кашля во время кормления (лучше — жидкой пищей) в разных положениях. Иногда убедиться в наличии аспирации можно лишь по появлению хрипов (или увеличению их количества) Во время кормления при аускультации непосредственно до и после приема пищи. У многих детей аспирация происходит не при каждом кормлении, поэтому требуется длительное наблюдение.
Паретических форм нарушения глотания характерно волнообразное течение с периодами улучшений, когда аспирация почти полностью прекращается, и ухудшений, которые возникают при присоединении ОРВИ. В этих случаях усиление бронхитических изменений обычно связано не только с действием вируса, но и с усилением дисфагии, четко отмечаемым многими родителями.
Характерной особенностью аспирационного бронхита является стойкость физикальных изменений и их разлитой характер. В периоде вне обострения отмечаются умеренная одышка (до 60 в. 1 мин), некоторое вздутие грудной клетки, участие дыхательных мыщц в акте дыхания. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, выслушивается множество разнокалиберных влажных и сухих хрипов, обычно по всей поверхности грудной клетки. Как правило, определяется удлинение выдоха, часто имеющего характер свистящего. Хрипы нестойкие и меняются после 1 — 2 кашлевых толчков. Более стойкие, мелкопузырчатые хрипы прослушиваются обычно над участками легких, где развиваются стойкие изменения после очередной пневмонии.
Эта, в целом настораживающая, картина нередко сочетается с нормальной температурой, хорошим самочувствием ребенка, хорошей прибавкой веса.
Во время обострения картина резко меняется: усиливаются одышка, кашель, появляются признаки дыхательной недостаточности.

Формирование стеноза

admin — Tue, 21 Jul 2009 13:09:50 +0000

При формировании стеноза левого атрио-вентрнкулярного отверстия (stenosis ostii venosi sinistri seu atrioventricularis) возникают одышка (вначале при физической нагрузке, а затем и в покое), сердцебиение, иногда боли в области сердца, в более поздних стадиях – кровохарканье. При осмотре отмечаются акроцианоз, вишнево-красный румянец на щеках. При митральном стенозе нередко выявляется симптом Попова – снижение наполнения пульса на левой руке по сравнению с правой, иногда появляется осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (симптом Ортнера). В ранний период развития порока границы сердца при перкуссии могут быть не изменены. Позже в результате гипертрофии и расширения правых отделов сердца его правая граница смещается вправо. Иногда правый желудочек вследствие увеличения может смещаться влево, тогда и граница относительной тупости сердца также смещается влево. Расширение левого предсердия и его ушка приводит к смещению границы сердца вверх и придает ему митральную конфигурацию, которая может быть обусловлена также увеличением выходного отдела правого желудочка и основного ствола легочной артерии. При этом аускульта-тивно над верхушкой сердца выслушивается громкий, даже хлопающий I тон, который является следствием снижения кровенаполнения желудочков в момент диастолы и фиброзных изменений сухожильных нитей клапанов, в результате левый желудочек сокращается быстрее. К началу систолы желудочков в левом предсердии остается еще много крови, и захлопывающийся митральный клапан встречает на своем пути волну крови, которая продолжает идти из левого предсердия и ударяется в клапан, что создает дополнительный звук, усиливающий I тон. Кроме того, захлопывающийся клапан создает встречную волну крови, и это еще более усиливает I тон.