Первые описания этого заболевания мышц, а именно прогрессирующей атрофии их, развивающейся без нарушений центральной нервной системы, принадлежат известному русскому ученому Роту. Наиболее характерной клинической особенностью всех форм прогрессирующей мышечной дистрофии является начало заболевания в детском или юношеском возрасте и постепенное, медленное развитие. В течение ряда лет эти атрофии могут оставаться совершгнно незамеченными. Лишь в редких случаях, обычно под влиянием острых инфекций и интоксикаций, течение может стать более быстрым.  Через больший или меньший промежуток времени от начала заболевания начинают все яснее выявляться патологические изменения объема мышц, уклонения в форме тела и в его положении, а также характерные нарушения движений.  Эти нарушения, неуклонно нарастая, рано или поздно приводят к состоянию двигательной слабости, а позднее почти к полной неподвижности и беспомощности больных. Изменение объема мышц обычно происходит в двух направлениях. Большая часть мышц атрофируется, а в меньшей части могут наблюдаться явления истинной или ложной гипертрофии. Типичным является преимущественное, чаще симметричное, поражение мышц туловища, плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей. В выраженных случаях значительно атрофированными оказываются следующие мышцы: mm. pectoralis major et minor (большей частью, за исключением ключичной порции), cucullaris, latissimus dorsi, serratus anticus major, rhomboideus, supraspinatus, sacroTumbalis и longissimus dorsi. Часто поражаются  косые брюшные мышцы,  ягодичные,  а  из  мышц  проксимальных отделов конечностей mm. biceps, brachialis internus, brachio-radialis, triceps, quadriceps femoris, tibialis anticus. При вовлечении в процесс мышц лица наиболее поражаются мышцы, расположенные вокруг рта, мышцы подбородка, m. orbicularis oculi и т. frontalis. Из мышц, в которых чаще наблюдаются гипертрофии (иногда временного характера), следует отметить mm. deltoideus, infraspinatus, triceps brachii, sartorius и gastrocnemius. 

Парестезии (онемение, ползание мурашек, похолодание, жжение, покалывание, зуд и т. п.) также являются частым начальным симптомом. Невралгические боли и, несколько реже, парестезии имеют определенную локализацию в области одного или нескольких корешков. Вначале они выражены на одной стороне,  в дальнейшем-становятся двусторонними. В начальном периоде, когда отмечаются только субъективные жалобы больных на боли и парестезии, опухоль спинного мозга может симулировать различные страдания: невралгии, радикулиты, спондилартриты и др. Для корешковых явлений при опухолях характерно постоянство локализации, нарастающая интенсивность, тенденция к распространению на обе стороны. Корешковые боли усиливаются при кашле, чихании, натуживэнии. Движения, при которых корешки растягиваются, изменение положения тела также могут вызвать усиление болей. В некоторых случаях отмечается резкое усиление болей при лежании. Такой признак может служить отличием от сдавления спинного мозга при туберкулезном спондилите, когда боли в лежачем положении значительно уменьшаются. К ранним и довольно частым признакам опухоли относятся боли в спине. Если опухоли спаяны с твердой мозговой оболочкой, эти боли особенно выражены. 6 редких случаях первым симптомом может быть сдавление передних корешков с развитием периферического паралича в соответствующих мышцах. Невралгический период наблюдается не при всех опухолях спинного мозга. Иногда отмечается позднее появление корешковых симптомов, а также полное их отсутствие. Возникнув в начале болезни, они в дальнейшем могут уменьшиться и даже совсем исчезнуть. Часто, однако, корешковые явления бывают единственным симптомом болезни в течение нескольких месяцев, в редких случаях-нескольких лет. В дальнейшем развиваются симптомы сдавления спинного мозга. Изменения в спинном мозгу вызываются не столько механическим сдавлением его, сколько сдавленней корешковых сосудов и нарушением циркуляции спинномозговой жидкости. Первыми спинальными признаками обычно являются спастические парезы. Это объясняется особой чувствительностью пирамидного пучка к давлению.

Идиопатические инфекционные плекситы обычно развиваются остро. Вслед за охлаждением появляется длящееся несколько дней лихорадочное состояние с повышением температуры и головными болями, что сменяется затем возникновением сильных болей в области одного или обоих сплетений. Обнаруживается полная или частичная невозможность движений соответствующей руки, обусловленная болями, а также развивающимся параличом мышц. При этом нарушаются чувствительность и рефлексы. Надключичная точка плечевого сплетения становится весьма болезненной при давлении, в руке появляется повышенная потливость, отечность, блеск кожи, нарушения трофики ногтей и пр. В дальнейшем обычно наблюдается остановка процесса: прекращение болей, улучшение движений; значительно позже исчезают атрофии, еще позже восстанавливаются рефлексы и нормальная электровозбудимость. Такое благоприятное течение бывает, однако, далеко не всегда. В тяжелых случаях воспалительный процесс не обнаруживает тенденции к угасанию, захватывает все новые участки сплетения и ведет к стойким параличам, мышечным атрофиям и расстройствам чувствительности.  Диагноз плексита основывается на наличии параличей периферического характера, болей, парестезии и анестезий с локализацией соответственно иннервационному полю сплетения. Болезненность при давлении на болевую точку в надключичной ямке подтверждает диагноз, так же как наличие боли при наклоне и повороте головы в противоположну1 сторону. Пальпация над- и подключичной области обнаруживает иногда аневризму подключичной артерии. При аневризмах подключичных артерий характерно, что всякое повышение артериального давления (например, пр чихании) вызывает боль в руке. В некоторых случаях на рентгенограмме может быть найдено шейно ребро. Лечение при невритах плечевого сплетения проводите так же, как и при невритах вообще. Необходимо добавить, что при инфекционных невритах плечевого сплетения требуется общее лечение. В этих случаях назначают салицилаты внутрь или внутривенно (салитропин по одной ампуле ежедневно в течение не скольких дней); на область плечевого сплетения накладывают салициловые мази. При аневризмах подключичной артерии применяется общее лечени артериосклероза.

Множественные мелкие кровоизлияния, сливаясь, могут дать довольно большие геморрагические фокусы. Некоторые мелкие сосуды очага- артерии и вены-тромбозированы. Глиозные элементы в области очага разрастаются. В нервных клетках отмечаются различные степени перерождения и атрофии, иногда-невронофагия, в нервных волокнах-дегенеративные изменения. Таким образом, для геморрагического энцефалита характерен экссудативно-пролиферативный процесс с очаговыми дегенеративными изменениями сосудистых стенок и нервной ткани. В некоторых случаях были обнаружены изменения во внутренних органах-набухание печени, нефрит, эндокардит, паренхиматозная дегенерация миокарда. Заболевание развивается остро, иногда бурно-апоплектиформно. Заболевают большей частью молодые, до того совершенно здоровые люди. Иногда перед острым началом болезни в течение нескольких дней отмечаются продромальные явления: головные боли, головокружение, апатия или раздражительность. Болезнь начинается с подъема температуры до 40° и выше, затемнения сознания, которое быстро усиливается до сопорозного состояния. Потере сознания часто предшествует потрясающий озноб. В ряде случаев развивается бред и общее возбужденное состояние. Дыхание учащено, иногда принимает характер чейн-стоксова. Пульс, как правило, сильно учащен, но в первой стадии болезни может быть и замедлен. В первые дни болезни могут наблюдаться менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев геморрагическая, ксантохромная. Давление повышено. Количество белка несколько увеличено, белковые реакции положительные. Цитоз нормален или незначительно повышен, причем преобладают лимфоциты. В некоторых случаях сопорозное состояние все углубляется, и больные, не приходя в сознание, погибают через одни или несколько суток. В большинстве случаев течение болезни более продолжительное; даже в случаях с летальным исходом заболевание длится в среднем около 3 недель. Повышенная температура обычно держится несколько дней, но иногда значительно дольше. Иногда наблюдается ремиттирующий тип температурной кривой с падением температуры, длящимся несколько дней, и прояснением сознания. Новый подъем температуры сопровождается затемнением сознания и ухудшением общего состояния;