МамамПапам.ру » артериолы

Варианты гипертензивных кризов

admin — Mon, 23 Nov 2009 05:24:58 +0000

«Судорожный», «эпилептиформный» вариант гипертензивного криза с потерей у больных’ сознания, тоническими и клоническими судорогами встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности ее злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отек мозга длится от нескольких часов до 2-3 сут (острая гипертоническая цефалопатия). По окончании приступа больные некотрое время остаются в бессознательном состоянии или I бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходи щпй амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая Энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, ЛД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга. С переходом больных в коматозное состояние и летальным исходом. В других случаях доходящее до крайней степени повышение АД может приводить к быстрому развитию фибриноидного некроза стенок почечных сосудов, в особенности прегломерулярных артериол, с ишемией гло-мерул и последующей деструкцией ранее функционировавших нефронов. Клинически это проявляется гематурией, возрастанием во время криза и после него уровня мочевины в плазме крови, а в самых тяжелых случаях – картиной уремии. Гипертензивные кризы оказывают влияние на течение метаболических процессов, что отражается на ряде биохимических показателей. При более тяжелых кризах в крови отмечаются повышение уровня глюкозы и неэстерифицированных жирных кислот, гиперхолестеринемия, тромбофилическая реакция, лейкоцитоз без сдвига в формуле либо с нейтрофилезом.

Сосудистые изменения

admin — Thu, 19 Nov 2009 21:14:35 +0000

При сопоставлении сосудистых изменений различных тканей и органов обнаруживается не однотипная, а весьма полиморфная картина. Изменения сосудов имеют различную данность и как бы составляют продолжение друг друга, образуя цепь стадийно развивающегося единого процесса. Одновременно эти изменения отражают степень остроты местных тканевых или органных изменений, показывая всю морфологию от начальных изменений до изменений в органе, где фиксировалось последнее обострение болезни. В одних сосудах обнаруживается концентрический склероз интимы с резким сужением или закупоркой сосудистого просвета, в других — гиалиноз с сужением сосудистого просвета. В таких сосудах сохраняются лишь эндотелиальные клетки с фибриноидным набуханием гиалинизированной стенки сосуда. Имеются сосуды, где в окружающей ткани отмечается бурный рост соединительной ткани, сосудистая стенка склерозирована, но просвет сосуда сохранен. Описанные сосудистые изменения имеют определенную давность и соответствуют тем поражениям, которые возникают в окружающих тканях. В тех органах, где фиксировалось последнее обострение болезни, наблюдаются сравнительно свежие изменения сосудов. Эти изменения носят характер белкового пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания интимы с резким сужением сосудистого просвета. В артериолах почек отмечается только фибриноидный некроз интимы, а в капиллярах почечных клубочков — утолщение собственной мембраны по типу симптома «проволочных петель». Таким образом, характерной особенностью сосудистой патологии при склеродермии является сочетание васкулярных изменений различной давности, которые фиксируются в интиме. Вначале изменения носят характер выраженного мукоидного и фибриноидного набухания и плазматического пропитывания, а в дальнейшем интима подвергается циркулярному склерозу с сужением и закупоркой сосудистого просвета.

Объемно-солевой механизм

admin — Tue, 17 Nov 2009 14:39:48 +0000

«Изменения АД не прекращаются до тех пор, пока оно не достигает точки, при которой поступление и выделение становятся равными». Кроме того, форма и положение кривой «давление — натрийурез» показывают, что при форсированном введении больным большого количества натрия и воды можно ожидать чрезмерный натрий- и гидрурез, т. е. ответную реакцию, которая больше физиологической. Каким же образом увеличение объема жидкости приводит к гипертензии? При форсированном в/в введении здоровым собакам такого объема жидкости, которое повышает объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) на 25%, ОЦП немедленно возрастает на 25%, а МО — на 200% (!). Одновременно ОПС понижается на 64%, АД увеличивается только на 8%. Через 20 мин после инфузии жидкости избыток ОЦП составляет 5%, МО больше исходного на 50%, ОПС ниже исходного на 33%, АД практически нормализуется. Столь быстрая коррекция давления обеспечивается объемными и барорецепторными рефлексами, способствующими расширению артериол и переходу части жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. В течение 20 мин почки удаляют лишнюю жидкость. Ситуация резко меняется, если у собак с самого начала ограничена натрий-, водовыделительная функция почек и увеличение ОВЖ искусственно поддерживается более 48 ч, т. е. в течение такого времени, когда постепенно адаптирующиеся нервные рефлексы утрачивают способность блокировать влияние ОВЖ на АД. Возникающие в этих условиях «каскадные» реакции заканчиваются развитием гипертензии. Если на 2-й день эксперимента повышение АД обусловлено недостаточным расширением артериол при увеличенном МО, то на 2-й неделе гипертензия полностью зависит от повышения ОПС. Устанавливающийся уровень давления обеспечивает нормальное, сбалансированное выделение почками натрия и воды и тем самым поддержание водно-солевого гомеостаза. В чем же состоит сущность дефекта натрий-водевыделительной функции почек?

Виды эклампсии

admin — Tue, 14 Jul 2009 11:31:47 +0000

Наблюдаются, правда, крайне редко, случаи эклампсии без судорог, диагноз которой ставится нередко посмертно только на основании характера обнаруживаемых на вскрытии изменений в органах. Исход эклампсии во многом зависит от времени ее наступления, от характера припадков, продолжительности их, о состояния беременной, от момента поступления ее в стационар и от характера лечения. Чем ближе к родам развиваются припадки эклампсии, тем легче ее течение и тем благоприятнее ее исход. Чем реже припадки, чем они менее интенсивны, в особенности если сознание возвращается вскоре после припадка, тем легче мнение и тем благоприятнее исход. Но так бывает далеко не всегда; тяжесть заболевания определяется не числом припадков, а степенью интоксикации организма. Бывают случаи, когда больные выживают после очень частых припадков, а в иных случаях они погибают после нескольких приступов. Нормальная температура, хороший пульс, ровное дыхание, спокойный сои после припадков, хороший диурез, уменьшающаяся альбуминурия являются при какими благоприятною течения эклампсии. Если интенсивность сосудистых изменений невелика, спазмы артериол и капилляров кратковременны, глубокие нарушения тканевого обмена не успевают развиться и не происходит резких морфологических изменений в паренхиме органов с расстройством их функций, то в такой стадии токсикоз беременности относительно легко поддается лечению и у перенесших его женщин после родов быстро исчезают все клинические симптомы заболевания. В тяжелых случаях, особенно с длительным течением, при так называемой дистрофической стадии наблюдаются значительные сосудистые изменения, нарушается кровоснабжение органов, что сопровождается кислородным голоданием тканей; в результате чего развиваются глубокие нарушения функций различных; органов, в первую очередь почек с появлением в них морфологических изменений.

Акропарастезии

admin — Sat, 04 Jul 2009 14:43:40 +0000

При этом наблюдается резкое побледнение и похолодание пораженных участков. Такие состояния наступают приступами, длящимися от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступов трудно бывает производить мелкие координированные движения, как это бывает при внешнем охлаждении. Иногда по окончании приступа наступает обратное состояние – эритромелалгические явления, что наблюдается также при внешнем охлаждении. Приступы вызываются охлаждением и рядом эндогенных факторов. Часто они возникают утром после сна, а иногда и ночью. По-видимому, большую роль играют гуморальные условия. При мышечной работе акропарестезии обычно исчезают. Эритромелалгия выражается жгучей болью и резкой активной гиперемией дистальных частей конечностей. Гиперемия сопровождается повышением температуры, отечностью. В противоположность акропарестезии, при которой больше страдают руки, здесь поражаются главным образом ноги. В противоположность акропарестезии, при которой возникает гипестезия, в данном случае наблюдается резкая гипералгезия. Приступы акропарестезии учащаются в холодное, сырое время года, эритромелалгия же усиливается в летнее жаркое время. При эритромелалгии все, что ведет к согреванию и повышению кровенаполнения, усиливает боли. Жгучие боли при эритромелалгии, по-видимому, обусловлены нарушением вазомоторной координации между расширенными артериями и спастически сокращенными капиллярами или артериолами. Об этом свидетельствует обнаруживаемое плетизмографически малое увеличение объема пальца при внезапном приливе крови (по снятии жгута). По-видимому, боли возникают вследствие того, что пульсорные волны расширенных артерии, встречая препятствие в артериолах и капиллярах, сильно ударяют по богатым рецепторами артериально-венозным анастомозам.