МамамПапам.ру » аорты

Выявление пороков сердца

admin — Sun, 06 Dec 2009 19:00:00 +0000

Для трехстворчатого клапана местом наилучшего выслушивания является область нижнего края тела грудины; для клапанов легочной артерии — второе межреберье у левого края грудины; для клапанов аорты — второе — третье межреберье у левого края грудины. Таким образом, регистрация шума во втором межреберье слева от грудины не позволяет установить, относится ли он к клапанам легочной артерии или аорты. Для решения этого вопроса следует помнить, что аортальные шумы (особенно систолические) удовлетворительно выслушиваются также во втором межреберье у правого края грудины (это место неправильно считается областью лучшей регистрации аортальных шумов), в яремной ямке и на сонных артериях. Нежные протодиастолические аортальные шумы выслушиваются главным образом во втором — третьем межреберье слева от грудины, причем на ФКГ они могут не записываться. Необходимо иметь в виду, что шумы, относящиеся к предсердно-желудочковым и полулунным клапанам, имеют разную структуру на ФКГ. Систолические шумы недостаточности митрального или трехстворчатого клапана непосредственно примыкают к I тону и имеют убывающий характер;. при стенозах соответствующих отверстий возникают мезодиастолические и пресистолические шумы (но никогда не протодиастолические!), между началом этих шумов и II тоном всегда есть свободный промежуток. В то же время систолические шумы, отмечающиеся на аорте или легочной артерии (как органические, так и функциональные), возникают всегда через некоторый интервал после I тона, постепенно нарастают и затем вновь убывают. Поэтому они имеют веретенообразный или ромбовидный характер, являясь по своей локализации мезосистолическими. Для недостаточности полулунных клапанов патогномоничен протодиастолический шум, начинающийся сразу после II тона и имеющий убывающий характер. Указанные особенности шумов можно установить и при внимательном выслушивании, не прибегая к ФКГ.

Больные с компенсированными П. с. нуждаются в рациональном трудоустройстве, ограничении физических и нервных нагрузок, полноценном питании. Целесообразны периодические назначения поливитаминов и рибоксина. При развитии недостаточности кровообращения последняя лечится по классическим правилам: сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия, рибоксин. Естественно, что наличие активного воспалительного заболевания, приведшего к формированию порока (ревматизм, затяжной септический эндокардит), требует активной терапии этого заболевания. Отсутствие эффекта лекарственного лечения недостаточности кровообращения побуждает рассмотреть вопрос об оперативной коррекции П. с.

Аортальные пороки

admin — Tue, 01 Dec 2009 11:03:00 +0000

Недостаточность клапана аорты сравнительно часто встречается изолированно, но еще чаще — в комбинации с митральными пороками и стенозом устья аорты. Жалобы в течение длительного времени отсутствуют. На фоне хорошего общего состояния у больных иногда отмечаются сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, головокружения. Больные бледны, заметна отчетливая пульсация сонных и других поверхностно расположенных артерий. Пульс частый, очень высокий, пульсовая волна быстро нарастает и быстро спадает. При искусственной гиперемии кожи или после легкого прижатия ногтевого ложа можно отметить ритмичную смену покраснения и побледнения кожи («капиллярный пульс»). При осмотре области сердца часто заметен сильный верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в соответствии с направлением расширения левого желудочка). Тоны сердца могут существенно не изменяться, иногда ослаблен I тон на верхушке, а II тон — на основании. Основной и необходимый симптом, без которого диагноз недостаточности клапана аорты неоправдан,— мягкий протодиастолический шум убывающего характера, выслушивающийся лучше во втором — третьем межреберье у левого края грудины, несколько хуже — во втором межреберье справа (хотя именно эта локализация неоправданно считается лучшей для аускультации аортальных шумов) и в яремной ямке. На ФКГ этот шум непосредственно смыкается со II тоном; иногда он записывается хуже, чем выслушивается. За счет умеренного расширения начального отдела аорты над проекцией ее клапана очень часто выслушивается четкий систолический шум, благодаря чему у многих больных ставится неправильный диагноз сопутствующего сужения устья аорты. При выраженной недостаточности клапана аорты мощная струя крови, возвращающаяся из аорты в левый желудочек в период диастолы, может в редких случаях приподнимать одну из створок митрального клапана, создавая тем самым непостоянный митральный стеноз.

Недостаточность левого предсердия

admin — Fri, 20 Nov 2009 11:31:09 +0000

При развившейся недостаточности левого предсердия в нем появляется застой крови и еще больше повышается давление, что в итоге приводит к дилятации предсердия . Значительное увеличение объема предсердия, снижение его сократительной способности вызывает мерцательную аритмию . Митральная недостаточность сопровождается перегрузкой левого предсердия объемом с самого начала формирования порока. Основное нарушение внутрисердечной гемодинамики сводится к появлению обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. При этом рано увеличивается объем предсердия и оно заметmo расширяется 1зо время систолы желудочка. Увеличен не объема леэого предсердия связано с повышением или снижением упруго-эластических свойств миокарда вследствие перемещения больших объемов крови. Кривые давления в левом предсердии показывают, что регургитация яров и бывает наиболее значительной в период напряжения желудочковой систолы я осуществляется главным образом в период изгнания. При патологических состояниях мышцы левого желудочка давление в нем нарастает медленно, в таких случаях регургитация крови бывает значительной, что ведет к существенному повышению давления и объема левого предсердия. Оно расширяется, гипертрофируется. Таким образом, при митральном стенозе увеличение объема левого предсердия появляется только после снижения его сократительной способности вследствие развившейся декомпенсации миокарда предсердия. Напротив, при митральной недостаточности увеличение объема левого предсердия во время систолы желудочков из-за регургитации появляется рано. Значительное повышение внутрипредсердного давления в таких условиях появляется при большем увеличении этой камеры сердца, чем у больных с митральным стенозом. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением функции расслабления левого желудочка (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аортальный стеноз), причиной перегрузки и гипертрофии левого предсердия является повышение конечно-диастоличеекого давления в полости левого желудочка.

Контроль атериального давления

admin — Fri, 06 Nov 2009 14:15:33 +0000

У здоровых людей уровень АД отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что у каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции и нервное перенапряжение, рефлекторные воздействия, избыточное потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.). Такая сбалансированность этого важнейшего показателя кровообращения обеспечивается многими факторами, которые могут быть классифицированы как: 1) рабочие ге-модинамические системы; 2) системы центрального и периферического нейрогуморального контроля. К первым относятся сердечные и сосудистые механизмы, непосредственно определяющие уровень АД. Главные из них: количество крови, поступающее в сосудистую систему в единицу времени (сердечный выброс, или минутный объем сердца — МО); интенсивность оттока, крови из артериального русла, зависящая от общего периферического (артериолярно-прекапиллярного) сопротивления (ОПС); упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей; вязкость крови. Основное влияние на АД оказывают МО сердца и ОПС. При устойчивой емкости сосудов, особенно венозных, и при постоянном числе эритроцитов степень наполнения сосудистой системы практически полностью зависит от объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Колебания ОЦП немедленно сказываются на величине МО, поскольку меняющееся наполнение сосудистой системы влияет на приток крови к сердцу. Нельзя не учитывать и того, что ОЦП находится в тесной связи с объемом ин-терстициальжм жидкости. В здоровом организме соотношение между этими объемами достаточно стабильно. Распределение внеклеточной жидкости между ее сосудистым и интерстициальным сектором контролируется, помимо прочих механизмов, симпатической нервной системой, воздействующей на пре- и посткапиллярное сопротивление и тем самым на уровень фильтрационного давления в капиллярах.

Признаки активности ревматизма

admin — Wed, 04 Nov 2009 13:11:43 +0000

Изучили морфологические изменения в сердце (миокард, эндокард, клапаны) у взрослых больных (6 мужчин и 8 женщин), умерших от ревмокардита или ревматического порока сердца. Материал брали от трупов не позже 12—24 часов с момента смерти. Исследовались миокард из семи различных мест и клапаны сердца из пяти мест по определенной схеме. Кусочки обрабатывались по принятой на кафедре методике, разработанной для изучения процессов дезорганизации соединительной ткани. На основании клинических данных из историй болезни умерших следует считать, что у всех больных установлен ревматический порок сердца; в анамнезе имелись повторные атаки ревматизма и неоднократная декомпенсация сердечной деятельности. Все больные поступали в клинику с явлениями резко выраженной хронической сердечно-сосудистой недостаточности. К моменту смерти у 5 больных был клинически установлен рецидивирующий ревмокардит. Трое больных умерли после комиссуротомии. На основании клинических данных наблюдения можно было разделить на три группы.

Первая группа (5 наблюдений) — клинически установленный рецидивирующий ревмокардит.

Вторая группа (6 наблюдений) —отсутствие клинических признаков рецидивирующего ревматизма.

Третья группа (3 наблюдения) — смерть после комиссуротомии по поводу митрального стеноза.

При вскрытии клинический диагноз ревматизма подтвердился во всех наблюдениях. В двух наблюдениях из второй группы был обнаружен бородавчатый эндокардит митрального клапана в сочетании с поражениями аортального или трехстворчатого клапанов. По данным микроскопического исследования, гистологические и гистохимические изменения в соединительной ткани сердца в о все х группах соответствовали различным фазам течения ревматического процесса при жизни больных. Во всех случаях были обнаружены старые склеротические изменения с постоянным поражением митрального клапана; менее выражен был склероз в аортальном и трехстворчатом клапанах; в миокарде наблюдались периваскулярный мелкоочаговый склероз и огрубение (межуточной соединительной ткани.

Изменения диастолического давления

admin — Wed, 04 Nov 2009 05:06:02 +0000

Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. На поликардиограмме часто выявляется «синдром гиподинамии». Показатели ОПС заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Однако в неосложненных случаях клинические проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина болезни может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны ЦНС при II стадии болезни отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения ГБ. Изменения глазного дна от 1— 2-го до 3-го типа. Анализы мочи без отклонений от нормы, при измерении мочевых клиренсов можно обнаружить уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации; на изотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

Аневризмы

admin — Fri, 03 Jul 2009 05:21:35 +0000

Больной А., 46 лет, по окончании курса курортного лечения по поводу плечевого плексита доставлен в клинику непосредственно с вокзала в связи с приступом стенокардии. Приступ купировался до поступления в клинику инъекцией морфина. Наличие стенокардии и некоторые анамнестические данные заставили усомниться в обоснованности диагноза плексита, а следовательно, и в показаниях к курортному лечению. Через 2 часа внезапно наступили судороги, бессознательное состояние и через 10 минут смерть. На вскрытии обнаружена аневризма перегородки и задней стенки сердца. Может быть трудной дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и эмболии легочной артерии – внезапное начало болезни, сильнейшие боли в груди, удушье, коллапс характеризуют и то, и другое заболевание. Электрокардиограмма при эмболии легочной артерии также имеет признаки, сходные с теми, которые наблюдаются при заднем инфаркте. В отличие от заднего инфаркта при легочной эмболии, во первых, имеется сочетание патологического зубца Q3 с удлиненным зубцом; во вторых, отсутствует патологический зубец Q2. Приводим сравнительную таблицу симптомов инфаркта миокарда и легочной эмболии. Мы касались случаев, когда может не распознаваться существующий инфаркт миокарда. Однако бывает, что диагноз инфаркта или стенокардии ошибочно ставят там, где на самом деле их нет. В последнее время такие ошибки стали нередки в результате настороженности врачей в отношении этих заболеваний. При наличии жалоб на боли в груди подчас диагностируется инфаркт там, где боли явно связаны с дыхательным актом, что указывает на поражение плевры. Иногда подолгу лечат от стенокардии или инфаркта миокарда больных, у которых боли .связаны с заболеванием позвоночника. Нередко инфаркт миокарда ошибочно диагностируется при расслаивающей аневризме аорты. Характер и локализация болей в начальный период расслаивающей аневризмы, коллапс, последующая температурная реакция, изменения со стороны крови подобны наблюдаем при инфаркте миокарда; электроксардиографические данные также могут быть сходными. Дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и расслаивающей аневризмой основывается на следующих моментах.