МамамПапам.ру » антиген

Соединительная ткань при ревматизме

admin — Tue, 24 Nov 2009 10:56:53 +0000

Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе. Следует признать, что ортопатология ревматической дезорганизации соединительной ткани в значительной мере определяется местными, а также функциональными особенностями последней. Таким образом, в миндалинах при ревматизме с помощью гистохимических методов исследования выявляются определенные изменения, своеобразие которых частично обусловлено особенностями местной соединительной ткани миндалины и ее функцией. Изменения в соединительной ткани трабекул и капсулы миндалин близки к тем, которые характерны для группы коллагановых болезней, хотя и в меньшей степени выражены, чем в ткани сердца. Аналогичные явления отмечены и в отношении уровня содержания полисахаридов. Наши данные говорят о том, что изменения соединительной ткани миндалин представляют собой проявление системности ее поражения в организме, а, не проявление каких-то особых свойств ревматического тонзиллита, считающегося якобы постоянной и обязательной предпосылкой для возникновения атаки ревматизма. С другой стороны, выявляется факт большой иммунообразовательной деятельности миндалин, что делает тонзиллярную проблему при ревматизме восьми сложной и требующей дальнейшей разработки. В острой фазе ревматизма наблюдается резко выраженная плазматизация ткани миндалин, что безусловно связано с наличием иммунологических сдвигов в организме больного.

Гистохимические методы исследования гранулем

admin — Mon, 09 Nov 2009 13:30:47 +0000

При гистохимических методах исследования в ткани ушка, помимо гранулем, обнаруживаются накопление и перераспределение мукополисахаридов, а также неспецифические экссудативно-пролиферативные изменения, знание и учет которых в оценке клинико-морфологических проявлений заболевания имеют важное значение. Недоучет при морфологическом исследовании этих догранулема-тозных фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани приводит к тому, что наблюдаются случаи обострения ревматизма после комиссуротомии, хотя в биопсированном ушке никаких морфологических признаков ревматического процесса в общепринятом смысле обнаружено не было. Применение современных гистохимических методов исследования биопсированных ушек должно эти противоречия (устранить, а саму оценку процессов дезорганизации соединительной ткани сделать более точной. Во всяком случае прижизненное исследование биопсированного ушка при комплексном морфологическом и гистохимическом исследовании может дать довольно четкое представление о динамике ревматической дезорганизации соединительной ткани. Если же принять во внимание тот факт, что ревматический процесс в ушке отражает небольшую степень дезорганизации соединительной ткани по сравнению с другими отделами сердца, то станет очевидным, какое большое значение приобретает исследование биопсированного ушка левого предсердия, проведенное на уровне современных технических возможностей. Патологическая анатомия ревматического процесса, возникшего после комиссуротомии, не отличается какими-либо особенностями и выражается процессами дезорганизации соединительной ткани, описанными выше. Следовательно, такого рода больные должны подвергаться обычной современной противоревматической терапии.

Антитела иммунитета

admin — Sat, 25 Jul 2009 10:35:48 +0000

Исследования D. С. Marsh (1977) свидетельствуют, что повышенный синтез антител класса Е к антигенам амброзии характерен для лиц с гапло-типом HLA-7; Л. П. Алексеев (1984), Т. С. Соколова с соавт. (1986) выявили положительные ассоциации заболеваний поллинозом с HLA В-7, В-8, В-12.
Таким образом, по современным представлениям, наследственное предрасположение к поллинозу определяется не только повышенной продукцией IgE, но и способностью к выработке антител этого класса в ответ на воздействие пыльцевых аллергенов определенных видов растений.
Особенностью антител класса Е, обеспечивающей их участие в аллергических реакциях немедленного типа, является их цитотропность — способность к фиксации на тучных клетках и на базофильных лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В иммунологической фазе реакции происходит синтез специфических антител и формирование фиксированных на тканях-мишенях комплексов антиген-антитело. Эти комплексы вызывают цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическая фаза), следствием которых является секреция медиаторов анафилаксии (гистамина, серотонина, лейкотриенов и др.), активация плазменных кининов. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, проявляющуюся отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции, реализующиеся через 10—20 мин после разрешающего воздействия аллерген на, и определяют клиническую симптоматику поллиноза.
Так же, как и при других атопических заболеваниях, у больных поллинозом патофизиологическую фазу атопической реакции может потенцировать изменение функции клеточных рецепторов тканей-мишеней: снижение реактивности Рг-адренорецепторов, Нг-гистаминорецепторов, гиперактивация nTF аг-рецепторов, Н-гистаминорецепторов, М-холино-рецепторов и др. Существенную роль в развитии рецепторных дисфункций у больных поллинозом играет активация пере-кисного окисления мембранных липидов клеток-мишеней.

Диатез в детском возрасте

admin — Tue, 26 May 2009 05:00:35 +0000

Экссудативный диатез. Сущность его сводится к усиленной реакции кожи и слизистых оболочек дыхательного, пищеварительного и мочевого тракта на самые разнообразные экзогенные и эндогенные раздражители. Патогенез экссудативного диатеза, по-видимому, слагается из нескольких компонентов. Определенная роль принадлежит наследственному фактору, проявляющемуся в своеобразном течении физико-химических и обменных процессов. Большое значение имеет влияние окружающей среды, в которой ребенок находится во время внутриутробной жизни и в еще большей степени – во время внутриутробного существования. Большую роль в этом отношении играет фактор питания и сенсибилизации. Установить природу антигена, вызвавшего повышенную чувствительность, па практике чрезвычайно трудно. Тем более что у таких детей можно иногда обнаружить и неспецифическую повышенную реактивность – так называемую параллергию. Поэтому на практике специфичная десенсибилизация применима редко. Однако неспецифическое изменение реактивности часто помогает. Так, применение антигистаминных средств (димедрола и др.), бромидов, салицилатов и в особенности глюкокортикоидных препаратов коры надпочечников (кортизон и его производные) позволяет помочь больному. О большом значении сенсибилизации свидетельствует частота положительных кожных аллергических проб, постоянство эозинофилии, исчезновение экссудативного диатеза, равно как и других аллергических состояний, в связи с изменением питания. Экссудативный диатез встречается чрезвычайно часто, особенно у детей в возрасте до 2 лет. К самым ранним клиническим проявлениям экссудативного диатеза относятся себорея головы и молочный струп. Себорея иногда появляется у детей в возрасте около 2-3 месяцев. Она выражается в избыточном отделении кожного сала; главным образом на голове в области большого родничка. Это ведет к развитию корочек, которые после удаления образуются вновь. Несколько позднее встречается молочный струп – ограниченное покраснение щек с некоторым утолщением эпидермиса и образованием небольших чешуек; в дальнейшем на этом месте может развиться экзема. Кроме того, у больных экссудативным диатезом могут легко развиться опрелости и дерматиты в паху, около заднего прохода, в подмышечных впадинах, в локтевых сгибах, за ушами, в складках шеи (надо иметь в виду, что эти дерматиты могут быть и проявлением микробного и в особенности грибкового заболевания). В более позднем возрасте, обычно не ранее 4-5 месяцев, развивается строфулюс – узелки красного цвета на разгибательных сторонах конечностей, сопровождающиеся зудом. У детей, страдающих экссудативным диатезом, повышена реактивность также и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, что выражается в частых катарах (насморк, фарингит, бронхит), отличающихся упорством и