Параноидная, а не кататоническая структура статуса заставляет из общих антипсихотических препаратов предпочесть трифтазин и галоперидол. При необходимости усилить обрывающий эффект этих препаратов к ним добавляют или их заменяют на триседил, мажептил, флуфепазин. Из антидепрессантов полезнее амитриптилин, в отличие от мелипрамина не усиливающий бреда и галлюцинаций. Дозы в этих случаях определяют особенно тщательно под контролем динамики состояния и в зависимости от соотношения параноидной и депрессивной частей статуса. В этом заключается одна из особенностей лечения депрессивно-параноидных приступов. Если при онейроидной кататонии депрессия, представляя собой одну из основных составных частей синдрома, все же как бы перекрыта другой обильной, многообразной психопатологической симптоматикой, то в депрессивно-параноидных состояниях она с самого начала определяет состояние, обусловливая структуру и содержание как параноидной, так и аффективной части синдрома. Это требует не просто коррекции антидепрессантами возможного депрессивного патоморфоза нейролептиков, как при параноидной шизофрении,   а придания антидепрессаптам   значения и основной терапии. При депрессивно-параноидной шизофрении, в отличие от чисто депрессивных приступов тесно связанная с депрессией параноидная часть синдрома в условиях применения только антидепрессантов потенциально способна к усилению, как мы увидим дальше. Поэтому нейролептическое воздействие здесь необходимо, оно играет роль корректора аптидепрессантов, в то же время положительно влияя на своеобразные галлюцинаторно-бредовыс явления, а главное, позволяет рассчитывать на обрыв приступа. Динамичность терапии и ее адекватность изменениям состояния в смысле как подбора препаратов, так и применяемых доз, определяется необходимостью одновременного антидепрессивного, антибредового и антигаллюцинаторного и в то же время обрывающего общего антипсихотического действия.

В этих случаях происходит как бы суммация фармакогенной нейролептической симптоматики и типичных для шизофрении изменений личности. Создаются предпосылки для усиления таких изменений, чему способствует «редукция энергетического потенциала», типичная для шизофренического дефекта, которая дополняется «редукцией психоэнергетического уровня», являющейся основной характеристикой нейролепсии. Наряду с этим происходит также суммация вызываемой нейролептиками эмоциональной индифферентности, нивелировки аффектов  и специфического для шизофрении эмоционального снижения. Постоянное сосуществование этих сходных, хотя и имеющих, конечно, разную патофизиологическую сущность симптомокомплексов приводит к их фиксации, взаимному потенцированию, особенно в результате социотрудовой дезадаптации. Таким образом, массовая и длительная нейролепсия, особенно при применении аминазина, наиболее часто и резко вызывающего описанные явления, приводит к увеличению числа больных, состояние которых можно считать апатоабулическим. Эти отрицательные воздействия чрезмерно длительной нейролепсии обычно сочетаются с другими сторонами патоморфоза. Быстрое купирование возбуждения, рано наступающая редукция аффективных нарушений, являющихся, как известно, в целом благоприятными прогностическими признаками, с одной стороны, облегчают течение психоза и уход за больным, а с другой – способствуют переходу течения заболевания в медленно прогредиентное, вялое. Если для непрерывно прогредиентных, особенно злокачественных форм, такая трансформация благотворна, то при приступообразных вариантах течения наряду с утратой остроты приступов в ходе длительной, тем более монотонной нейролепсии наступают нивелировка приступов, стирание граней между приступом и ремиссией. В итоге заболевание течет, хотя и в облегченном регистре, но становится вялым, что часто способствует затягиванию приступов.