МамамПапам.ру » анемия

Типы злокачественных гипертензий

admin — Fri, 04 Dec 2009 11:16:00 +0000

Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% — в течение первого года болезни. Согласно некоторым клинико-статистическим материалам, продолжительность жизни 60% больных достигала 5 лет, а 38% больных — 12 лет. Несомненные достижения — результат использования в терапевтической практике новых весьма активных гипотензивных препаратов, позволяющих длительное время поддерживать АД на сравнительно низком уровне. У многих больных вместе с понижением давления исчезает отек сетчатки, улучшается деятельность сердца, стабилизируется почечный процесс. Лабораторные данные при гипертонической болезни. Цель лабораторных исследований — выявление у больного возможной причины повышения АД, степени повреждения и нарушения функции различных органов. Приводим лишь самые необходимые сведения. Показатель гематокрита и число эритроцитов. У многих больных отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита (47—57%) при нормальном числе лейкоцитов, тромбоцитов и отсутствии сплено-мегалии — синдром, который F. Gaisbock обозначил термином «polycythemia hypertonica».

Экзогенные и лекарственные артериальные гипертензии

admin — Thu, 03 Dec 2009 11:03:00 +0000

Ниже рассматриваются только некоторые относящиеся к этой группе формы вторичной артериальной гипертензии. Среди них заслуживают внимания свинцовые гипертензивные кризы, возникающие у некоторых лиц, работающих на аккумуляторных станциях, в нефтяной и газовой промышленности, на предприятиях цветной металлургии, а также при бытовых отравлениях. Обычно эпизоды повышения АД сочетаются с тяжелой кишечной коликой, тошнотой, запорами (спазм мезентериальных сосудов с ишемией кишечника). Наряду с этими признаками отмечаются умеренная анемия, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов (1—3 в каждом поле зрения), ретикулоцнтоз, токсигенная зернистость нейтрофильных лейкоцитов. У больных находят свинцовую кайму на деснах, общий свинцовый колорит. Концентрация свинца в моче превышает 0,5 мг%, возрастает содержание копропорфирина. Артериальная гипертензия, по-видимому, является следствием токсического раздражения симпатической нервной системы, о чем свидетельствует увеличение экскреции с мочой катехоламинов и их метаболитов. При острых отравлениях таллием зарегистрированы подъемы АД до 240/120 мм рт. ст. Одновременно повышается выделение ванилилминдальной кислоты с мочой. АД обычно нормализуется через 2 дня, однако описаны случаи и более устойчивой гипертензии. Таллий раздражает и повреждает симпатические нервы, повышая их тонус. Известно, что у лиц, принимающих ингибиторы фермента моноаминоксидазы (МАО), при потреблении старого сыра могут развиваться тяжелые гипертензивные кризы. Такое состояние получило название «сырной болезни». Ряд пищевых продуктов (некоторые марки красного вина, маринованная сельдь, печень цыпленка, бобы, шоколад) также иногда вызывают аналогичные реакции. Пусковым фактором артериальной гипертензии является тирамин, содержащийся в этих продуктах. В обычных условиях тирамин под воздействием МАО быстро подвергается окислительному деаминироваипю в печени и в кишечнике.

Анемия

admin — Fri, 20 Nov 2009 16:29:13 +0000

В основе анемии, тромбоцитопении и особенно гранулоцитопении, встречающейся у больных системной красной волчанкой, лежит иммуногемопатический механизм. В последнее время специфичность волчаночных клеток оспаривается — их обнаруживают при ревматоидном артрите, лимфогранулематозе и других заболеваниях, в то же время эти клетки встречаются не при всех случаях системной красной волчанки. Нам кажется, что появление волчаночных клеток или же описанных нами макрофагов говорит о ломке нормальных иммунологических процессов с переходом их в аутоагрессивное состояние; следовательно, наличие волчаночных клеток отнюдь не является строго специфичным, патогно-моничным только для системной красной волчанки. Таким образом, при системной красной волчанке, кроме собственно патологических процессов, развиваются иммуноморфологические изменения, выражающиеся гиперплазией ретикулярной ткани с замещением лимфоидных элементов плазматическими клетками. На месте лимфоидных фолликулов обнаруживаются также очаги миелоидной метаплазии или гиалиноза. Гиалиноз лимфоидных фолликулов свидетельствует о тканевом диспротеинозе, который происходит в лимфатическом аппарате больных системной красной волчанкой. Однако иммунологические изменения этим не ограничиваются; при ряде случаев в ядерных структурах наблюдается выхождение дезоксирибонуклеиновой кислоты в клеточную протоплазму, что вместе с выраженной пиронинофилией протоплазмы плазматических клеток указывает на активный антителообразовательный процесс. Активация образования собственных антител становится причиной перехода болезни в новую фазу развития, при которой иммунные процессы принимают аутоагрессивный характер, что, несомненно, отягощает течение заболевания. Системная красная волчанка является страданием всего организма, сопровождается системным и прогрессирующим поражением соединительной ткани с вовлечением в процесс сосудов.

Комплексная терапия железодефицитной анемии

admin — Fri, 21 Aug 2009 18:23:32 +0000

Рациональное, соответствующее возрасту питание, является неотъемлемым компонентом комплексной терапии железодефицитной анемии. Число кормлений, суточный объем рациона, количество и соотношение основных пищевых веществ определяют в соответствии с формулой сбалансированного питания и возрастных потребностей. Рекомендуется более раннее введение прикорма, который назначают детям с признаками анемии на 2-3 нед раньше, чем здоровым. В качестве прикорма предпочтительно овощное пюре, содержащее естественные источники железа. Мясные блюда нужно вводить своевременно, обеспечивая поступление в организм как белков животного происхождения, так и железа. При анемии мясной фарш можно вводить в рацион, начиная с 5-месячного возраста, в количестве от 5 г (чайная ложка) до 30-40 г в день. Разнообразное питание, содержащее полноценные, обладающие хорошими вкусовыми качествами продукты, не только способствует лучшему усвоению пищевого железа, но и благоприятно влияет на аппетит ребенка, на формирование пищевого стереотипа.Среди препаратов железа, используемых в лечении железодефицитной анемии, рекомендуются производные закисного двухвалентного железа – железа лактат или глюконат, а также препараты, включающие железа сульфат. В настоящее время установлено, что железо, происходящее из различных источников, усваивается организмом неодинаково. Например, железо, содержащееся в пищевых продуктах, всасывается хуже, чем входящее в состав неорганических солей, а железо из источников растительного происхождения усваивается хуже, чем из продуктов животного происхождения.
В педиатрической практике применяется сироп алоэ с железом, обладающий хорошим терапевтическим эффектом. Препараты железа целесообразно принимать сразу после еды вместе с аскорбиновой кислотой или запивать соком цитрусовых, способствующим абсорбции железа в кишках.
Продолжительность использования препаратов железа определяется степенью терапевтического эффекта, выраженностью анемии, индивидуальными особенностями организма. Если лечение правильно проводится, нормализация эритроцитарного ростка происходит через 1-2 мес. При наличии клинического эффекта дозу применяемого препарата сокращают вдвое и продолжают лечение до получения стойких результатов.

Комплексная терапия железодефицитной анемии

admin — Fri, 21 Aug 2009 18:23:32 +0000

Железодефицитная анемия

admin — Thu, 20 Aug 2009 18:19:09 +0000

Для коррекции белковой и жировой части рациона питания у детей с гипотрофией кроме традиционных продуктов (творог, желток, ацидофильная паста) целесообразно использовать энпиты (белковый, жировой). Сроки введения и состав рациона прикорма определяют индивидуально, исходя из состояния ребенка и возраста.
Потребность в витаминах у детей с хроническими расстройствами питания выше, чем у здоровых. Поэтому в комплексную диетотерапию должны быть обязательно включены продукты и блюда, богатые витаминами (овощные отвары, фруктовые соки и пюре), а также препараты витаминов. Все витамины следует давать в течение 3-4 нед в оптимальных возрастных дозах. Особенно ценны витаминные комплексы-CP (галаскорбин, аскорутин), АЕ (аевит), а также витамины группы В – тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин. Детям с признаками рахита назначают витамин D2 в виде спиртового или масляного раствора (видехол) в дозах, соответствующих степени тяжести и активности процесса.
Одним из наиболее распространенных заболеваний системы кроветворения у детей раннего возраста является железодефицитная анемия. Большинство авторов расценивают алиментарный дефицит железа как основной фактор развития анемии у детей раннего возраста. Вместе с тем возникновение железодефицитной анемии вызвано не только дефектами в организации питания, в патогенезе этого сложного процесса, затрагивающего многие стороны обмена, участвует комплекс факторов. В числе других причин, обусловливающих развитие анемии в раннем возрасте, необходимо отметить прежде всего недоношенность, белковую недостаточность, инфекционные заболевания, а также наличие железодефицитной анемии у матери во время беременности.

Железодефицитная анемия

admin — Thu, 20 Aug 2009 18:19:09 +0000

Лечение гнойных инфекций

admin — Tue, 28 Jul 2009 14:14:32 +0000

При токсической форме в основном страдает центральная нервная система и обмен веществ. Причины сепсиса разнообразны. Наиболее часто данное заболевание возникает как осложнение какого-либо гнойного местного процесса: карбункул, остеомиелит, тромбофлебит, флегмона и т. д. Сепсис может развиться у больных с инфицированными повреждениями (раны, ожоги, ушибы, размозжения) и инфекционными заболеваниями (ангина, скарлатина, грипп). Клиника общей гнойной инфекции четкая, заболевание протекает бурно: высокая температура (39-40°), озноб, сопровождающиеся проливными потами, учащение пульса, падение артериального давления. При септическом состоянии наблюдаются тяжелые расстройства нервной системы: возбуждение, быстро сменяющееся апатией и безразличным состоянием. Значительно страдает функция почек (уменьшение количества мочи, появление в моче белка, цилиндров), печени (увеличение печени,, желтуха), желудочно-кишечного тракта (исчезновение аппетита, сухость во рту, запор, сменяющийся поносами), быстро нарастает анемия. Лечение сепсиса комплексное, т. е. проводятся мероприятия, направленные на уничтожение источника общей инфекции и ликвидацию нарушений в органах, возникших в результате повреждений их инфекционно-токсическим процессом. Успешное лечение сепсиса возможно лишь в том случае, если проведено эффективное местное лечение (вскрытие гнойника, дренирование раны, ампутация и т. д.). Задачами общего лечения являются: борьба с интоксикацией, анемией, обезвоживанием, нарушениями деятельности сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, с развивающимися авитаминозом, истощением и трофическими нарушениями кожи, мышц.

Гемолитическая болезнь новорожденных

admin — Tue, 28 Jul 2009 10:11:57 +0000

Уход и лечение. Ребенку обеспечивают правильное питание и хороший общий гигиенический уход, что повышает сопротивляемость организма ребенка. Слизистую рта очень нежно регулярно обрабатывают 2 —3°0 раствором буры или соды. Хороший эффект дает смазывание краской Кастеллани, но она резко раздражает слизистую оболочку.
При распространенной молочнице внутрь назначают антигрибковые средства (нистатин, леворин).
Гемолитическая болезнь новорожденных. Заболевание возникает в результате несовместимости крови плода и матери по резус-фактору или по группе.
Клиника. Различают три клинические формы заболевания: 1) гемолитическую врожденную анемию; 2) желтуху новорожденных и 3) отечную, или врожденную водянку.
В случае врожденной анемии в конце первой — начале второй недели после рождения выявляется малокровие: бледность, падение содержания гемоглобина до 50 — 100 г/л, уменьшение содержания эритроцитов до (2,5 4 3,0) 10,2/л, увеличение печени и селезенки, умеренное увеличение лейкоцитов.
При желтушной форме с первых дней после рождения появляется быстро усиливающаяся желтушность кожи и склер. В некоторых случаях ребенок рождается желтушным. Моча темная, но кал окрашен нормально. Увеличены печень и селезенка. Падает концентрация гемоглобина (до 60 — 80 г/л), снижается количество эритроцитов до (2,0 4-2,5) 1012/л. Характерным является быстрое, почасовое увеличение содержания билирубина в крови (гипербилирубинемия). Резко положительна реакция Ван-ден-Берга.
Врожденная водянка —- наиболее тяжелая форма заболевания, но встречается гораздо реже, чем желтушная форма. Ребенок рождается отечным, очень бледным. Иногда кожа имеет слегка желтушный оттенок, отмечается резко выраженное малокровие, количество гемоглобина уменьшено до 50 4- 35 г/л, число эритроцитов уменьшается до (1,5 ч- 1,0)- 1012/л при почти нормальном цветовом показателе. Значительно увеличены печень и селезенка. Часто дети погибают или рождаются мертвыми.
Уход и лечение. В настоящее время первые две формы заболевания успешно излечиваются

Гемолитические анемия

admin — Fri, 24 Jul 2009 10:21:47 +0000

Гемолитические анемии, сопровождающиеся лихорадкой. Наследственный с фероцитоз Минковского – Шоффара (НС). Заболевание может проявляться уже в период новорождепности, по редко диагностируется в раннем возрасте. Поэтому основной возраст больных, у которых диагностируют НС. составляет 4-12 лет. Физическое и психическое развитие Детей, как правило, нормальное, однако у многих отмечаются желтушность кояш (сочетающаяся с бледностью), утомляемость, снижение аппетита, периодические болп в животе, головпые боли.хорадочное состояние возникает при обострении болезни, которое чаще протекает в виде гемолитического криза, спровоцированного инфекцией. Во время криза повышается температура а до 384-40 °С, появляются вялость, адинамия, тахикардия, дапика, головная боль, тошнота, рвота. Возникает резкая оболочек, кожа может приобретать желпеч Нарастает анемия. Увеличиваются
ень и селезенка. В начале криза наряду с апемией возникает за затягпвается, то на основании делают вывод о гипопластпческом крпзе. У больше бледность кожи 11 слизистых оболочек, сохраняя высокая лихорадка, присоединяются неврологические симптомы. При незатяжпом течении гемолитический криз длится 2-3 дня, а вслед за ним наступает регенераторная фаза, снижается температура тела, проходит интоксикация, нормализуются показатели крови. При гематологических энзимопатпях, в частпости при дефица, те внутриэритроцитарпых энзимов, могут возникать гемолитические кризы с преобладанием впутрисосудистого гемолиза. Так иногда при дефиците Г – 6 – ФД возникает непереносимость некоторых лекарственных средств (амидопирина, делагила, сульфаниламидов, примахина и др.). При приеме этих лекарств на 3-5-й день у больных появляется озноб, повышается температура тела, возникает рвота, сопровождающаяся болями в пояснице. На протяжении суток развивается бледность кожи и слизистых оболочек, появляется желтушпость, нерезко увеличивается печень, реже – селезенка. Моча становится темной от выделяющегося гемоглобина. Репарация начинается через 1-2 пед.