МамамПапам.ру » аллергия

Мероприятия в эпидемическом очаге

admin — Mon, 07 Dec 2009 17:26:17 +0000

Диагностика инфекционного заболевания, бесспорно, основывается на клинических проявлениях болезни, но при этом нельзя недооценивать эпидемиологических методов диагностики, хотя они и имеют вспомогательное значение. Под эпидемиологическими методами диагностики следует понимать правильное собирание эпидемиологического анамнеза, рассматриваемого в сочетании с данными об инфекционной заболеваемости среди населения района, где проживает больной, и смежных районов и областей, с которыми общается население данного района. Что касается специфических методов диагностики, то большинство из них мало или совсем непригодны для раннего выявления заболевания. Исключением являются аллергические кожные реакции при туляремии и бруцеллезе, микросколирование толстой кайли или мазка крови с целью обнаружения возбудителя малярии, возвратного тифа и ле шманиоза. Все остальные микробиологические и серологические методы непригодны для ранней диагностики потому, что для проведения исследований требуется 3—4 суток (гемокультура при брюшном тифе, копрокультура при дизентерии и др.) или потому, что положительные результаты появляются в разгар болезни (реакция агглютинации и др.). Это отнюдь не снижает значения лабораторных методов диагностики как самых точных и убедительных. Они подтверждают и уточняют клинический диагноз. При возникновении эпидемического очага в целях его ликвидации и предупреждения возникновения новых очагов проводят ряд обязательных мероприятий. Всех инфекционных больных и подозреваемых на инфекционное заболевание берут на специальный учет. Обязательной регистрации и учету на всей территории РФ подлежат следующие инфекционные заболевания: брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия острая и хроническая, воспаление толстых и тонких кишок (колиты, энтериты, энтероколиты, гастроэнтероколиты), диспепсия токсическая у детей до 1 года, сыпной тиф, корь, дифтерия, скарлатина, цереброспинальный менингит, эпидемический энцефалит», полиомиелит, туляремия, бешенство, лептоспироз, эпидемический гепатит, сибирская язва, клещевой энцефалит, малярия, бруцеллез, столбняк, коклюш, возвратный тиф (вшивый), сап, ящур.

Патогенезе затяжных пневмоний у детей

admin — Tue, 01 Dec 2009 16:02:33 +0000

Большое значение придается процессам сенсибилизации и аллергии в патогенезе затяжных пневмоний у детей (10. Ф. Домбровская, 1965; С. М. Гавалов, 1968; Е. В. Середа, 1968, 1973, и др.).
При анализе причин перехода острых пневмоний в затяжные выявлена ведущая роль неправильного лечения острых пневмоний и отсутствия рентгенологического контроля за их исходом. В последние годы многие педиатры и терапевты связывают учащение развития затяжных и хронических пневмоний с широким применением антибиотиков, при лечении которыми не наблюдается параллелизма в динамике клинических и морфологических изменений в легочной ткани. Замедленное рассасывание воспалительного процесса при повышенной реактивности интерстициальной ткани может способствовать развитию пневмосклероза.
Особую склонность к затяжному и хроническому течению имеют сегментарные пневмонии (А. Н. Власова и др., 1959; В. Д. Соболева, 1959; М. И. Владыкина, 1960; С. В. Рачин-СКЯЙ и др., 1965; Р. Г. Артамонов, 1968; Е. В. Середа, 1973, и др.), при которых в воспалительный процесс вовлекаются нее элементы бропхолегочного сегмента с резким нарушением его функции.
Длительные наблюдения над большой группой детей с затяжными пневмониями (С. В. Рачинский, Е. В. Середа, Р. Г. Артамонов) позволяют считать, что переход острой пневмонии в затяжную происходит в основном через стадию моно- или полисегментарного поражения с последующим формированием в отдельных случаях пневмосклероза и бронхиальных деформаций.
На возможность развития сегментарной пневмонии из мелкоочаговой указывают патоморфологические исследования (А. И. Струков, Э. Е. Фридман, И. М. Кодолова). Э. Е. Фридман (I960) выделяет два типа сегментарных пневмоний: 1) первично-сегментарные (близкие по генезу к крупозным), при которых воспаление возникает сразу в пораженном объеме всего сегмента легкого.

Разновидности нодозного периартериита

admin — Tue, 24 Nov 2009 16:35:51 +0000

В медицине описываются разновидности нодозного периартериита, например синдром Вегенера, когда на почве септического процесса возникает тяжелый деструктивный процесс в слизистой оболочке носа и носоглотки с распространенными сосудистыми изменениями типа нодозного периартериита. Вероятно, и синдром Вегенера — не самостоятельное заболевание, а проявление аллергической реакции организма. Гойа на основании своих клинико-морфологических сопоставлений рассматривает узелковый периартериит не как самостоятельное заболевание, а как злокачественный вариант течения ревматизма. Следует заметить, что в ряде наблюдений действительно встречаются случаи ревматизма и .ревматоидного артрита со столь выраженными артериитами, что их иногда весьма трудно отличить от узелкового периартериита. Патологоанатомам также хорошо известны изменения сосудов, наблюдающиеся при инфекционных заболеваниях и по своему морфологическому выражению чрезвычайно сходные с узелковым периартериитом. Так, например, изменения сосудов, сходные с узелковым периартериитом, встречаются при сыпном тифе, сифилисе, бруцеллезе, туберкулезе, скарлатине, кори, дифтерии, спонтанной гангрене, при разнообразных проявлениях хрониосепсиса. Значение аллергии в развитии узелкового периартериита подтверждается клиническими и экспериментальными исследованиями, касающимися возникновения васкулитов, аналогичных узелковому периартерииту, после введения в организм различных лекарственных веществ, сывороток. Большой интерес представляет возникновение узелкового периартериита у больных бронхиальной так как последняя сама входит в группу аллергических заболеваний. Аллергическая природа узелкового периартериита подтверждается многочисленными экспериментальными исследованиями при сенсибилизации животного чужеродными веществами белкового характера и последующим разрешающим воздействием; в некоторых опытах в качестве антигена употреблялись микроорганизмы или продукты их распада.

Сульфаниламиды

admin — Sun, 15 Nov 2009 15:38:31 +0000

Расцвет химиотерапии бактериальных инфекций начался 30 лет назад, когда Domagk отметил блестящий химиотерапевтический эффект действия азокраски прон-тозила на стрептококковую септицемию у мышей. Мечта Эрлиха о Therapia sterilisans magna как будто осуще-ствилась, причем в доступных рядовому врачу удобных (прием таблеток) и практически (первое время) лишенных побочных действий формах. Были созданы тысячи производных сульфаниламида. Десятки препаратов вошли в практику, значительно расширив сферу действия этой группы химиотерапевтических препаратов – сульфаниламидов. В результате применения сульфаниламидов миллионам людей была сохранена жизнь и возвращено здоровье. Однако жизнь не преминула влить каплю дегтя в бочку меда:

1) инфекции, первое время прекрасно поддававшиеся воздействию сульфаниламидов, с течением времени оказывались все более резистентными. Гонорея (например, в войсках союзников) оказалась практически резистентной к сульфаниламидам;

2) со временем выявился ряд токсических действий и осложнений, в том числе смертельных (агранулоцито-зы, закупорка мочевыводящих путей);

3) спутником необычайно широкого распространения сульфаниламидной терапии явилось учащение аллергических реакций иногда даже смертельных.

Другой путь химиотерапии оказался заложенным в наблюдениях Pasteur, Joubert. Эти врачи отметили, что Вас. subtilis in vitro и in vivo оказывают угнетающее действие на бактерию сибирской язвы. Пастер говорил: «У низших существ в еще большей степени, чем это имеет место среди крупных видов животного и растительного мира, жизнь препятствует жизни», добавляя, что эти факты антагонизма позволяют, возможно, высказать наибольшие надежды с терапевтической точки зрения. Vuillemin впервые применил термин «антибиоз», назвав действующий агент «антибиотом».

Антибиотикотерапия

admin — Tue, 10 Nov 2009 13:22:33 +0000

Необходимы непрерывное наблюдение над больным и своевременная дача нистатина. Можно вводить нистатин ректально, вагинально. Даже введение драже дает очень быстро отчетливый эффект при поражении слизистой оболочки прямой кишки или влагалища. Действие нистатина ослабевает в присутствие глюкозы. Так как противогрибковые антибиотики всасываются плохо, для лечения поражений дыхательных путей Пушена водорастворима» натриевая сбль Huctatuna. Доза 150 000 ЕД в сутки внутрь. Можно применять и в виде ингаляций. К нистатину, однако, наступает привыкание грибков, так же как микробов к антибиотикам. Поэтому в настоящее время, кроме нистатина, выпускается лаворин-препарат, активный против Candida и Trichomonas vaginalis. При приеме внутрь всасывается мало, изредка вызывает тошноту, рвоту. Доза – по 400 000-500 000 ЕД 2 раза в день в течение 1-2 недель при приеме внутрь. Противогрибковый препарат декамин дается в дозе 4-5 драже в день. Дрожжи действуют комплексно, вызывая одновременно и авитаминоз. Поэтому наряду с явными афтами мо-нилиаза (кандидоза) наблюдается поражение типа авитаминоза РР – так называемый черный язык, или лингва географика, – предвестник пеллагроидного состояния. В этих случаях обязательной является энергичная терапия витаминами группы В. Следует помнить, что дрожжеподобные грибки не ограничиваются видом Candida. Наличие грибков в мокроте может быть не связано с лечением антибиотиками, а свидетельствовать о первично грибковой природе заболевания. Нам пришлось наблюдать случай кокцидиоми-коза, при котором диагноз не был поставлен своевременно, так как врачи относили наличие дрожжеподобных грибков к мокроте за счет лечения пенициллином. К сожалению, наряду с этими симптомами прямого токсического действия и вторичной токсичности за счет дисбактериоза все чаще встречают аллергические проявления. По отношению к пенициллину таких аллергических проявлений в Америке насчитывается уже большое количество. В последнее время считают, что не меньше 10% населения США аллергизировано по отношению к пенициллину.

Обследование при бронхите

admin — Fri, 30 Oct 2009 08:55:17 +0000

Всегда следует стремиться получить рентгеновскую документацию, которая нередко существенно дополняет анамнез.
Наш опыт показывает, что многие родители детей, больных астмой, неохотно говорят об этом врачу, поэтому иногда приходится задавать много наводящих вопросов, прежде чем удается выяснить, что респираторные эпизоды у ребенка сопровождаются признаками бронхоспазма.
Следует внимательно изучить семейный анамнез, особенно в отношении аллергических заболеваний, В то же время необходимо уточнить наличие (сейчас или в прошлом) аллергических проявлений у обследуемого ребенка.
Большое значение имеет выяснение гигиенической обстановки в семье — курение родителей, метраж квартиры, отопление (особенно обычай жить в перегретом помещении), одежду ребенка (кутание!), двигательный режим. Нам нередко приходилось встречаться с больными, упорный ночной кашель которых был связан со сном в перегретом (выше 20°) и сухом помещении.

Наличие в доме аллергенов (перо, домашние животные, рыбы, цветы, ковры) должно уточняться у каждого больного бронхитом.
Следует помнить, что респираторные жалобы иногда предъявляются родителями с повышенным чувством тревоги за здоровье своих детей. В этих случаях даже физиологически редкие кашлевые толчки, одышка после физической нагрузки, редкие и нетяжелые ОРВИ интерпретируются родителями как свидетельство хронического заболевания.
Следует указать и на то, что некоторые родители детей с тяжелыми повреждениями ЦНС склонны агравировать жалобы на состояние их органов дыхания, настойчиво указывая на повторные бронхиты или пневмонии. Можно, однако, убедиться, что на самом деле у ребенка имеется, например, аспирационный процесс вследствие дисфагии. Такие родители как бы уходят от признания фактов, касающихся тяжести поражения нервной системы.
Осмотр больного бронхитом, помимо обычных данных, позволяет уточнить участие дыхательных мышц в акте дыхания, наличие втяжений уступчивых мест, цианоза, утолщения концевых фаланг пальцев. Мы придаем большое значение выявлению асимметрии грудной клетки (при процессах, ведущих к уменьшению объема одного легкого), асимметрии в развитии дыхательных мышц (особенно трапециевидной).

Пищевая аллергия

admin — Sat, 22 Aug 2009 18:25:27 +0000

Профилактика железодефицитной анемии основана на дополнительном обогащении солями железа и витаминами продуктов, предназначенных для вскармливания детей 1-го года жизни. Содержание железа в адаптированных молочных смесях «Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Ладушка», обогащенных препаратами железа, составляют 7-12 мг/л и практически удовлетворяет суточную потребность детей, находящихся на искусственном вскармливании. У детей с риском возникновения железодефицитной анемии применение обогащенных железом и витаминами питательных смесей обеспечивает необходимый профилактический или терапевтический эффект без дополнительного введения препаратов железа. В тех случаях, когда дети не получают указанных продуктов или получают их в небольшом количестве, обязательно назначают препараты железа.Лечение и профилактика железодефицитных анемий в раннем возрасте в значительной мере способствует нормальному течению обменных процессов и иммуногенеза, повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Частота пищевой аллергии среди детей колеблется в пределах от 15 до 40 % (Ю. Н. Мизериицкая и соавт., 1973; Т. С. Соколова и соавт., 1977; Г. Б. Коваленко, 1983; I. W. Girrard, 1978). В происхождении аллергических заболеваний важное значение имеет наследственная предрасположенность организма, а также некоторые функциональные отклонения органов пищеварительной системы. Последние могут проявляться снижением активности или полным отсутствием отдельных пищеварительных ферментов, недостаточной зрелостью механизмов локального иммунитета, что способствует повышению проницаемости слизистой оболочки кишок.

Пищевая аллергия

admin — Sat, 22 Aug 2009 18:25:27 +0000

Субдепрессивные расстройства

admin — Sun, 09 Aug 2009 15:42:09 +0000

В этих случаях энергизирующие, стимулирующие свойства препарата как бы суммируются с его антипсихотическими свойствами и влияют на общий терапевтический эффект. Таким образом, в ряду других нейролептиков фторфеназин располагается между трифтазином, которому он уступает в избирательном антипсихотическом воздействии на бред и галлюцинации, и тиопроперазином, который обладает более выраженным общим антипсихотическим действием и влиянием на полиморфную симптоматику. С другой стороны, по выраженности энергивирующего действия и влиянию на дефицитарные расстройства в состояния, протекающие с заторможенностью, фторфеназин близок к этаперазину. Поскольку фторфеназин относится к активно действующим нейролептическим средствам, его побочные эффекты в виде экстрапирамидных расстройств возникают чаще, чем при лечении большинством других пиперазиновых производных. По способности вызывать экстрапирамидные расстройства фторфеназин сходен с тиопроперазином, но в отличие от него при лечении этим препаратом бывают главным образом острые и пароксизмальные экстрапирамидпые синдромы, которые проявляются мягче, более лабильны и легче купируются антипаркинсоническими средствами. Препарат оказывает меньшее токсическое действие на печень по сравнению не только с аминазином, но и с другими пиперази-новыми производными фенотиазина. Несмотря на широкое применение препарата, в литературе зарегистрировано лишь несколько случаев осложнений в виде холестатического гепатита. Это позволяет при необходимости применять препарат у больных, перенесших в прошлом гепатит, обусловленный терапией аминазином (естественно, под пристальным контролем терапевта). Случаи осложнений со стороны крови (агранулоцитоз и др.) также крайне редки. Аллергические реакции (дерматиты и др.) при лечении фторфеназином встречаются редко. Противопоказания к назначению фторфеназина те же, что и трифтазина. Начальная доза фторфеназина 1-2 мг/сут ежедневно повышается на 1-2 мг.

Гастроинтестиналъная аллергия

admin — Tue, 14 Jul 2009 14:38:06 +0000

Гастроинтестиналъная аллергия представляет собой полиэтиологичное состояние, патогенез которого включает целый ряд уя!е упоминавшихся факторов (экссудативную энтеропатию и др.). Подобное состояние можно заподозрить при наличии рвоты, поноса, стеатореи, периодических болей в животе, мелены, аиорексии. Наиболее частой причиной является непереносимость р-лактоглобулина коровьего молока, яичного овомукоида (который, ингибируя трипсин и способствуя выделению гистамииа тучными клетками, может приводить к аллергическим реакциям без предварительной сенсибилизации кишечника), гликопротеида спелых помидоров и хлорогеновой кислоты апельсинов, кофейных зерен и какао-бобов. Реакция, как правило, протекает по немедленному типу. Кишечным проявлениям сопутствуют аллергические кожные проявления (уртикарии, экзема, периоральные сыпи, ангио-иевротический отек, герпетиформный дерматит), респираторный аллергоз, лихорадка неясной этиологии и повышенная возбудимость ребенка (бессонница, беспокойство). Начало заболевания зависит от времени дачи непереносимого продукта. В целях дифференциальной диагностики с галактоземией (лактоземией) следует временно перейти на безмолочное вскармливание или назначить ребенку безлактозное молоко. Перевод на соевое молоко нецелесообразен, так как 50-60 °/о детей оказываются сенсибилизированы и к нему. Непереносимость белков коровьего молока устанавливается при назначении безмолочной диеты с последующей провокационной пробой, после которой все явления возвращаются через 48 ч, и определении титра преципнтинов к белку «коровьего молока.Истощение ребенка может возникать и при некоторых нарушениях интермедиарн о го обмена всосавшихся продуктов из-за врожденпых дефектов в эпзимологических системах.