Выпадение функции антидиуретического гормона гипофиза, регулирующего реабсорбцию воды, вызывает несахарный диабет. Адиурекрин – препарат этого гормона-увеличивает реабсорбцию. Действие антидиуретического гормона регулируется в норме концентрацией солей, главным образом поваренной соли в крови: при повышении ее увеличивается реабсорбция воды, при понижении-реабсорбция воды падает. Это как бы предохранительный клапан, регулирующий изоосмос. У больных с декомпенсацией этот механизм нарушается. Повышенное содержание в их крови адиурекрина (по последним данным, идентичного с вазопрессином) ведет к накоплению воды в организме. В последние годы с открытием альдостерона появилась новая теория, объясняющая происхождение отеков повышенным содержанием альдостерона в крови больных с сердечной недостаточностью. Альдостерон – это минералокортикоид, в тысячу раз более активный в отношении электролитов, чем кортизон. Он задерживает в организме натрий, способствует выделению калия. На съезде кардиологов в Италии он был признан ведущим фактором в появлении отеков. Однако существует синдром Конна – первичный аль-достеронизм: при опухоли надпочечников может выделяться повышенное количество альдостерона, что проявляется гипертонией, гипернатриемией, выраженной ги-покалиемией. Отеков же, как правило, не бывает. Они появляются только в терминальной фазе, когда в результате гипертонии начинает сдавать сердце. Очевидно, антидиуретический гормон и альдостерон вызывают отеки лишь в связи с рядом других факторов. Содержание альдостерона в крови значительно повышается при беременности, а также при болезнях печени (циррозах), что далеко не всегда приводит к отекам или асциту.

]]> https://mamampapam.ru/info/dejstvie-antidiureticheskogo-gormona/feed/ 0 https://mamampapam.ru/info/angiotenzin/ https://mamampapam.ru/info/angiotenzin/#comments Tue, 03 Nov 2009 14:15:30 +0000 admin http://mamampapam.ru/new/?p=75 Вместе с AH AI ангиотензин III участвует в регуляции внутрипочелного кровотока. Почечно-надпочечниковое гормональное взаимодействие, или «ось» ренин — ангиотензин — альдостерон, хорошо прослеживается при определении у здоровых людей суточных колебаний отдельных компонентов этой системы. Между изменениями концентрации ренина и альдостерона в плазме существует тесная зависимость: максимальный уровень отмечается в 4 ч утра, минимальный приходится на промежуток времени между 16 и 24 ч. Альдостерон сам по себе не влияет на секрецию ренина, механизм обратной связи действует на ЮГ-клетки, через натрий, водозадерживающий эффекты альдостерона. Итак, состояние натриевого баланса определяет степень вовлеченности системы ренин — ангиотензин II/ III — альдостерон в регуляцию АД. Очевидно также, что оба эффекторных гормона интегральной контрольной I системы являются по своей сущности веществами с прессорной направленностью (задержка ионов натрия и воды, спазм или сужение просвета артериол). Значительно меньше исследованы физиологические депрессорные гуморальные субстанции, обеспечивающие, в частности, антигипертензивную функцию почек. Еще A. Grollman с соврачами высказали предположение, что почки, помимо прессорных и задерживающих натрий механизмов, располагают гормональными депрессорными и натриуйуретическими системами, выключение которых может способствовать формированию так называемой ренопривной гипертензии. Эта гипотеза не могла получить дальнейшего развития, пока не были найдены соответствующие вещества, выделяемые почками. В настоящее время такие вещества известны. Система простагландинов (PG). PG — ненасыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, которые широко распространены в организме и вызывают многообразные эффекты. Синтезируемыев тканях,они выделяются в ответ на различные стимулы и функционируют как локальные гормоны. Отмечается тканевая специфичность в выработке PG определенного типа.

Два свойства вазопрессина заставляют думать, что во многих случаях гипертонической болезни он играет некоторую роль. Во-первых, он вызывает спазм капилляров, выражающийся в резкой бледности после питуитриновой инъекции. Во-вторых, экспериментальное получение коронарного склероза у животного удается, если вместе с холестерином животному вводить вазопрессин, который обладает суживающим действием не только на капилляры, но и на коронарные сосуды. Гормон передней доли АКТГ усиливает секрецию коры надпочечников. Проведены работы по удалению у больных гипертонией надпочечников с последующим поддержанием жизни введением гормонов- минералокортикоидов, глико-кортикоидов и т. д. В ряде случаев получены блестящие результаты. При экспериментальной гипертонии, которую можно получить разными способами (кроме ренальной), наличие надпочечников представляется абсолютно необходимым. Следовательно, в возникновении гипертонической болезни гиперфункция надпочечников может играть некоторую, хотя бы вспомогательную, роль. Это подтверждается тем, что минералокортикоиды, особенно альдостерон, у 30% (а по данным J. Genest, у 55%) больных гипертонией выявляются в большем количестве против нормы и с огромными колебаниями. В последние годы было выяснено, что ангиотензин повышает секрецию альдостерона. Наблюдается нарушение соответствия между 17-ке-тостероидами (андрогенами, минералокортикоидами) и оксистероидами. Работа надпочечников при гипертонической болезни в ряде случаев оказывается нарушенной. Может быть, участием гормонов коры надпочечников и вазопрессина объясняется разнообразие внешнего облика больных гипертонической болезнью. Одни из них тучны, с явным нарушением водно-солевого обмена. Они плохо переносят соль, склонны к задержке жидкости в организме, при лечении гипотиазидом у них отмечается обильный диурез (без признаков сердечной недостаточности). Другие больные худощавы и сухощавы.