Мукополисахариды

admin — Mon, 30 Nov 2009 09:27:51 +0000

Кислые мукополисахариды, скопившиеся в фазе мукоидного набухания, стимулируют осаждение (белков крови, в том числе и фибриногена, придавая ему устойчивость по отношению к фибринолизинам. Можно думать, что фибриноид при ревматизме является результатом своеобразной перегруппировки белковых и полисахаридных компонентов дезорганизованной соединительной ткани с присоединением плазменных белков, в том числе тликопротеидов, глобулинов и фибриногена. Эти белки осаждаются на коллагеновых волокнах и цементирующей субстанции, изменяя их внешний вид и тинкториальные особенности. К. С. Митину удалось с помощью гистохимических методов исследования наблюдать образование фибриноидных изменений при участии белков плазмы крови. На серии срезов можно было видеть, что в капиллярах вначале происходит как бы краевое стояние так называемых «красных» белков плазмы крови, выявляемое при окраске азаном по Гейденгайну. При этом отмечается окрашивание в красный цвет ближайших к капилляру пучков коллагена. В дальнейшем происходит осаждение этих белков на коллагене и окрашивание все больших пространств соединительной ткани. Окраска по Вейгерту в тех же местах дает положительную реакцию на фибрин, в то же время толуидияовый синий окрашивает прилегающие к стенке капилляров волокна и пучки ортохроматично. Интересно отметить, что коллагеновые волокна в таких участках белкового пропитывания маскируются последними и становятся устойчивыми к действию коллагеназы. Таким образом, фибриноид при ревматизме возникает при наличии трех предпосылок: повышения сосудисто-тканевого барьера, поражения целости коллагенового комплекса, которое еще начинается в фазе мукоидного набухания, изменения межуточного основного склеивающего вещества в смысле перераспределения в нем белков и полисахаридов, а также деполимеризации последних. Все это показывает, что фибриноид по сравнению с мукоидным набуханием представляет собой более тяжелую степень дезорганизации соединительной ткани.

Сдвиги липидного обмена

admin — Tue, 26 May 2009 10:11:59 +0000

Сдвиги липидного обмена наблюдаются в 27%, средние же значения величины холестерина крови выше, чем у здоровых подростков, но еще не выходят за пределы доверительной границы. В I стадии гипертонической болезни могут наблюдаться небольшие сдвиги со стороны белковых фракций крови, выражающиеся в небольшом повышении гамма-глобулнновой фракции (23,2 г/л) при некотором снижении альбуминов (40 г/л). В связи с происходящим в составе белков смещением в сторону глобулинов показатель альбуминово-глобулинового соотношения у таких больных немного меньше единицы (0,94). Довольно характерные сдвиги в начальной стадии заболевания возникают со стороны показателей периферической крови. Прежде всего это выражается в более высоких значениях гемоглобина крови по сравнению со здоровыми подростками (148,9 г/л и 137 г/л соответственно). Цветовой показатель у больных гипертонией хотя и выше, чем у здоровых, но не достоверно, повышенное содержание гемоглобина у больных можно объяснить наклонностью у них к эритроцитозу. На подобные сдвиги со стороны периферической крови у взрослых больных, а также в подростковом и юношеском возрасте указывают многие авторы, объясняя их следствием компенсаторного проявления на небольшую тканевую гипоксию.В результате склонности больных гипертонией к эритроцитозу отмечаются довольно низкие показатели СОЭ по сравнению со здоровыми (4,5 и 6 мм/ч соответственно). Со стороны показателей белой крови нередко отмечается склонность к лимфоцитозу, что можно объяснить более выраженной лабильностью вегетативной нервной системы у больных по сравнению со здоровыми.Функция почек в I стадии заболевания не нарушена, поэтому при обычных анализах мочи отклонений от нормы не выявляется. В отдельных случаях можно лишь отметить нарушение ритма мочеобразования (ночной диурез равен или превышает дневной) и незначительную (чаще следы), преходящую альбуминурию.

МамамПапам.ру » альбумины

Мукополисахариды

Сдвиги липидного обмена