После этого сеанса пациентка принесла газетную статью о “лежании на руках”, добавив что-то о влиянии излучения, возникающего в теле. Я предположил, что она проверяет, способен ли я принять ее собственные прошлые переживания энергии, истекающей из ее тела, что означает, что я способен выдержать ее “безумные” переживания. Гжа Н. со смехом признала, что ей было бы приятно, если бы я также запутался в том, что было научной реальностью, а что — “безумием”.
За этим последовала повторяющаяся цепь событий, которые в конце концов стали предсказуемыми. Сеансы, на которых гжа Н. чувствовала, что я понимаю ее ощущение изоляции и пассивности, сменялись сеансами, на которых она осмеливалась вкратце говорить о своих страхах перед обсуждением сексуальных вопросов, страхах, которые могут быстро развиться в фантазии о сексуальном соблазнении меня, и убеждении, что я отреагирую на такую соблазнительность сексуальным нападением. Эта последовательность переживаний сменялась интенсивной тревогой и ощущением спутанности у гжи Н. по поводу того, насколько эти мысли были фантазиями обо мне. Эти сеансы, в свою очередь, сменялись “пустыми” сеансами, в которых она опять выглядела отчужденной и дистанцированной, эмоционально недоступной, и я ощущал недостаточность какого бы то ни было значимого материала.
Вопросы дозирования ртутных мочегонных спорны. В первых работах Saxl указывалось на возможность получения очень большого диуреза (10-12 л). Но это увлечение сменилось трезвым размышлением, наблюдениями над больными. После такого обильного диуреза больные часто не испытывают облегчения. У них развивается резкая слабость, боли в мышцах, судороги, наступает состояние некоторой прострации. Это состояние – естественное следствие большой потери калия, хлора и витамина В. Следующая инъекция мочегонного может вообще не дать эффекта из-за алкалоза и добавит еще отравление ртутью. Обильное выделение витамина Bi при меркузаловом диурезе вредно сказывается на миокарде. Отсюда необходимость достаточного подвоза витамина В одновременно с назначением меркузала. Поэтому в настоящее время избегают чрезмерного по объему диуреза. В последние годы выяснилось, что слишком большая потеря жидкости увеличивает свертываемость крови и, следовательно, опасность тромбообразования.
Отдаленные исходы ЭДС прослежены у 70 больных с ишемической болезнью сердца. Срок наблюдения так же, как и в остальных группах, колебался от 7 месяцев до 9 лет. Таким образом, наибольшее число рецидивов аритмии наблюдается в сроки до 2 лет после восстановления ритма (29,93 %). Позже число рецидивов значительно уменьшается (15,7%, t=2,0). В итоге следует отметить, что в отдаленные сроки (от 6 месяцев до 9 лет) правильный ритм сохраняется у 54,28 % больных после первой ЭДС. Причем позже 5 лет синусовый ритм отмечен у 14,28 %. Длительная ремиссия синусового ритма послужила показанием для проведения ЭДС повторно у 20 из 32 больных. Срок сохранения синусового ритма после 1 ЭДС при ишемической болезни сердца равен 24,3 месяца, шесть больных сохраняли ритм от 6 до 7 лет, один – удерживает ритм более 8 лет.
В любом случае сейчас важен нейропсихологический факт, что аффекты могут сохраняться в лимбических структурах мозга в качестве аффективной памяти (Arnold, 1984).
Если аффекты и эмоции включают субъективное переживание боли или удовольствия и когнитивный и экспрессивнокоммуникативный элементы, а также нейровегетативные паттерны разрядки и если они появляются — как показывает изучение младенцев (Emde et al., 1978; Izard, 1978; Stern, 1985; Emde, 1987) — начиная с первых недель и месяцев жизни, то не являются ли они первичными мотивирующими силами психического развития? Если они включают как когнитивные, так и аффективные черты, что же еще тогда содержится в более широком понятии влечения, чего бы не было в понятии аффекта? Фрейд полагал, что влечения существуют с момента рождения, но он также полагал, что они созревают и развиваются. Можно спорить, является ли созревание и развитие аффектов выражением лежащих под ними влечений, но если все функции и проявления влечений могут быть включены в функции и проявления развивающихся аффектов, становится трудно отстаивать концепцию о независимых влечениях, лежащих в основе организации аффектов.
За последние годы большое внимание уделяется группе веществ, объединяемых под названием фибринолитических агентов. Сущность их действия заключается в «растворении», деполимеризации сетки фибрина, которая служит основой тромба. Этим самым не только ликвидируются образовавшиеся тромбы (тромболиз), но и предупреждается образование тромба в самом зачатке. Первым фибрино-литическим агентом, подвергшимся изучению, явилась стрептокиназа, выделенная из фильтратов культуры стрептококка. Стрептокиназа в сущности является не прямым фибринолитическим агентом, а лишь активирует пронзим плазмы-профибринолизин (плаз-миноген), превращая его в фибринолизин (плазмин). Наличие ингибиторов стрептокиназы у большого числа людей, контактировавших со стрептококками, влияет на ее активность. Большая вариабильность в содержании ингибиторов и антител против стрептокиназы у разных лиц значительно затрудняет подбор индивидуальной дозы.
Проведение ЭДС повторно при вторичных кардиомиопатиях восстанавливает трудоспособность у 100 %. Рецидив аритмии у этой группы больных вызвал временную нетрудоспособность в течение 15-47 дней. После восстановления ритма и ликвидации симптомов недостаточности кровообращения больные выходили на работу. К великому сожалению, в силу малой осведомленности о современных методах лечения мерцательной аритмии и консерватизма терапевты в случаях рецидива применяют все усилия, чтобы ликвидировать аритмию медикаментозио и, лишь убедившись в тщетности своих попыток, направляют больного на повторную ЭДС. В этих случаях срок пребызания больного на больничном листе удлиняется до 3 месяцев. По ЭТО не умаляет значимости метода в восстановлении трудоспособности, так как большинство больных в результате повторной ЭДС работают. Для определения роли ЭДС в трудовой реабилитации больных взяты данные состояния трудоспособности у больных аналогичных групп в ближайшие три месяца после первого восстановления ритма по сравнению с таковыми при повторных ЭДС, когда сроки от момента первой ЭДС отдаляются.
Патологическая свертываемость крови зависит как от избытка свертывающих, так и от недостатка антисверты-вающих факторов, в частности гепарина. Гепарин активируется в присутствии определенного белка альбуминовой фракции Ко-фактора, по-видимому, идентичного антитромбину. Гепарину свойственно разностороннее действие. Ему приписывают влияние почти на все фазы свертывания. Он препятствует агглютинации кровяных пластинок, но главным образом блокирует образование тромбина, превращая его в метатромбин. Таким образом, нарушается переход фибриногена в фибрин, но тромбин при этом не разрушается и может накопляться в виде метатромбина. При недостаточном количестве гепарина тромбин может вновь образовываться в повышенном количестве. Антикоагулирующий эффект введенного в кровь гепарина непродолжителен (от 4 до 6 часов в зависимости от дозировки).
В активной фазе ревматизма и в ряде наблюдений затухающего ревматического процесса, а иногда и в межиристулном периоде с длительным нарушением легочного кровообращения в альвеолярных перегородках легкого отмечалось значительное увеличение числа крупных тучных клеток. На основании медицинских данных и собственных наблюдений можно провести некоторую параллель в морфологии тучных клеток при ревматизме в первой группе наблюдений с морфологией их при пигментной крапивнице. Для гранул тучных клеток характерны при этом неяркий тип метахромазии при окраске толуидиновым синим и ШИКиоложительная реакция, что указывает на присутствие в гранулах гепарина в форме моносульфата. Часто гепарин в тучных клетках распределялся диффузно, что, по описанию Дреннана, составляет одну из фаз освобождения гепарина.
ПОРОКИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) — нарушения функции створок клапанов без их анатомических изменений. Основная причина этих состояний — поражение миокарда с уменьшением его тонуса, приводящее к расширению клапанных отверстий (с возникновением относительной недостаточности клапанов) и к чрезмерному скоплению крови в камерах сердца (в связи с чем нормальные клапанные отверстия могут оказаться относительно стенотичными для увеличенной массы крови). П. с. о. по сравнению с органическими встречаются значительно реже (особенно функциональные стенозы), сопровождая врожденную или приобретенную дисфункцию папиллярных мышц, выраженные миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиосклерозы и инфаркты миокарда. Частным проявлением относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов является преимущественное поражение сосочковых мышц (в том числе при инфаркте миокарда).
В результате задержки натрия и воды появляется устойчивость к гуанетидину, которая может быть снята салуретиками. Их следует назначать с самого начала лечения гуанетидином, так как при более позднем добавлении салуретика существует опасность внезапного развития ортостатического коллапса. Гипотиазид в дозе 25—75 мг в день предотвращает накопление воды в течение многих месяцев и лет; при этом дозу гуанетидина удается уменьшить до 12,5—50 мг в день. У некоторых больных лечение гуанетидином сопровождается появлением гиперчувствительности артериол к эндо- и экзогенному норадреналину. Клинически это состояние проявляется внезапным и резким повышением АД под влиянием сравнительно легких эмоций, например, во время беседы больного с врачом. Подобную реакцию можно затормозить введением а-адреноблокатора (фентоламин).
Вопросы дозирования ртутных мочегонных спорны. В первых работах Saxl указывалось на возможность получения очень большого диуреза (10-12 л). Но это увлечение сменилось трезвым размышлением, наблюдениями над больными. После такого обильного диуреза больные часто не испытывают облегчения. У них развивается резкая слабость, боли в мышцах, судороги, наступает состояние некоторой прострации. Это состояние – естественное следствие большой потери калия, хлора и витамина В. Следующая инъекция мочегонного может вообще не дать эффекта из-за алкалоза и добавит еще отравление ртутью. Обильное выделение витамина Bi при меркузаловом диурезе вредно сказывается на миокарде. Отсюда необходимость достаточного подвоза витамина В одновременно с назначением меркузала. Поэтому в настоящее время избегают чрезмерного по объему диуреза. В последние годы выяснилось, что слишком большая потеря жидкости увеличивает свертываемость крови и, следовательно, опасность тромбообразования. 
За последние годы большое внимание уделяется группе веществ, объединяемых под названием фибринолитических агентов. Сущность их действия заключается в «растворении», деполимеризации сетки фибрина, которая служит основой тромба. Этим самым не только ликвидируются образовавшиеся тромбы (тромболиз), но и предупреждается образование тромба в самом зачатке. Первым фибрино-литическим агентом, подвергшимся изучению, явилась стрептокиназа, выделенная из фильтратов культуры стрептококка. Стрептокиназа в сущности является не прямым фибринолитическим агентом, а лишь активирует пронзим плазмы-профибринолизин (плаз-миноген), превращая его в фибринолизин (плазмин). Наличие ингибиторов стрептокиназы у большого числа людей, контактировавших со стрептококками, влияет на ее активность. Большая вариабильность в содержании ингибиторов и антител против стрептокиназы у разных лиц значительно затрудняет подбор индивидуальной дозы. 
Проведение ЭДС повторно при вторичных кардиомиопатиях восстанавливает трудоспособность у 100 %. Рецидив аритмии у этой группы больных вызвал 
ПОРОКИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) — нарушения функции створок клапанов без их анатомических изменений. Основная причина этих состояний — поражение миокарда с уменьшением его тонуса, приводящее к расширению клапанных отверстий (с возникновением относительной недостаточности клапанов) и к чрезмерному скоплению крови в камерах сердца (в связи с чем нормальные клапанные отверстия могут оказаться относительно стенотичными для увеличенной массы крови). П. с. о. по сравнению с органическими встречаются значительно реже (особенно функциональные стенозы), сопровождая врожденную или приобретенную дисфункцию папиллярных мышц, выраженные миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиосклерозы и инфаркты миокарда. Частным проявлением относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов является преимущественное поражение сосочковых мышц (в том числе при инфаркте миокарда).