Лечение синдрома слабости синусового узла

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла- задача очень сложная и неблагодарная. Самым радикальным методом является имплантация искусственного водителя ритма, работающего в режиме «по требованию». Однако это не всегда возможно ввиду отсутствия достаточного количества таких кардиостимуляторов. Возможна имплантация простого кардиостимулятора, работающего л обычном заранее заданном режиме для предупреждения обморочных состояний, быстрой утомляемости. Хинидин и другие противоаритмичеекие средства противопоказаны, так как они еще больше угнетают активность синусового узла. Поэтому мы предпочитаем назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию с целью улучшения питания ткани синусового узла (ангиопротекторы: продектин, пармидин, трентал длительно курсами). Целесообразно применение и анаболических стероидов с целью воздействия на миокард и ткань синусового узла. В некоторых случаях прибегаем к эуфиллину, атропину (беллоиду, беллаепону).

Метки: , ,

Миноксидил

Миноксидил — более сильный вазодилататор, чем гидралазин; у большинства больных он вызывает отчетливое снижение среднего гемодинамического давления (на 35 мм рт. ст. и больше), сохраняя активность в течение многих месяцев. Хорошо переносится в сочетании с пропранололом (160 мг/сут) и гипотиазидом (25— 50—100 мг/сут). Суточные дозы миноксидила 2—40 мг, их делят на 2—4 приема. Давление понижается в течение первых 2 ч, разовый эффект поддерживается до 12— 24 ч. Миноксидил особенно эффективен для лечения так называемой рефрактерной гипертензии с нарушениями функции почек, а также злокачественной формы ГБ.

Метки: , ,

Обнаружение хроматина

Обнаружение хроматинаХроматин обнаруживается в ядре в виде зерен только около ядерной оболочки. В лимфатических синусах в ряде случаев были обнаружены крупные макрофаги, которые содержали нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и эритроциты. Такие клетки свидетельствуют о наличии качественно новой макро-фатальной реакции. Если в начальном периоде макрофаги фагоцитируют только ядерные осколки, т. е. продукты дезорганизации соединительной ткани, то в дальнейшем они поглощают и морфологически неизмененные клеточные элементы. Явление эритрофагии впервые было описано И. И. Мечниковым, фагоцитоз лейкоцитов ретикулярными клетками при системной красной волчанке описан Харгревсом с сотрудниками. В доступной медицине мы не обнаружили данных, отмечающих те изменения, которые наблюдались нами при системной красной волчанке в гистологических препаратах лимфатических узлов и селезенки.

Метки: , ,

Спонтанный диабет

Спонтанный диабетКритериями преднизолон-глюкозной или кортизон-глюкозной проб для здорового ребенка служат следующие показатели: натощак до 6,7 ммоль/л (120 мг/100 мл); через 60 мин до 11,1 ммоль/л (200 мг/100 мл) и через 120 мин до 8,4 ммоль/л (150 мг/100 мл) крови. Показатели выше приведенных расцениваются как патологические.
Следует еще раз подчеркнуть, что при имеющейся у ребенка клинической картине сахарного диабета: глюкозурии, повышении уровня сахара в крови натощак и в течение дня пробу на толерантность к глюкозе проводить не следует, так как приведенных данных достаточно для постановки диагноза, а проба может утяжелить имеющиеся нарушения обмена.

Метки: , ,

Пример на младенце

Пример на младенцеРодился с массой тела 2540 г, при длине тела 47 см. С 10-месячного возраста спастические бронхиты. В возрасте 2 лет госпитализирован по поводу пневмонии с ателектазами в нижней доле левого легкого. В возрасте 3 и 4 лет перенес повторные левосторонние пневмонии. В 1974 г. в детской клинике в Праге обнаружены цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле левого легкого и в язычковом сегменте. Проведена аденотомия. Мальчик постоянно покашливает, выкашливая густую желтую мокроту с плохим запахом. У основания легкого слева укороченный перкуторный звук, при аускультации — хрипы. Рентгенограмма легких: затемнение нижнего поля левого легкого. Уровень ал-ат в сыворотке 150 мг%, TIC 0,45 мг/мл. Обследование других членов семьи: отец—ал-ат 210 мг%, TIC 0,85 мг/мл; мать — ал-ат 320 мг%, TIC 0,95 мг/мл; сестра Т. Ф. ал-ат 180 мг%, TIC 1,04 мг/мл; сестра Т. М. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,24 мг/мл; сестра Т. Г. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,25 мг/мл; сестра Т. И. —ал-ат 150 мг%, TIC 0,7 мг/мл.

Метки: , ,

Исследование надпочечников

Гистологическое и гистохимическое исследование надпочечников, миокарда и .клапанов сердца у лиц, умерших от ревматического порока сердца, подтверждает наши данные о непрерывности течения ревматического процесса. Эту точку зрения подтверждают также найденные нами гистологические и гистохимические признаки дезорганизации Я продуктивной воспалительной реакции в соединительной ткани миокарда и клапанов сердца, почти постоянно обнаруживаемые у лиц, умерших в так называемом холодном периоде ревматизма. С этих позиций становится понятным накопление значительных количеств кетостерондов и липоидов в корковом слое надпочечников при ревматическом пороке сердца без макроскопически выраженных признаков обострения пронесса. Особенно же обильным было накопление   кетоотароидоз в случаях возвратного эндокардита.

Метки: , ,

Становление гипертензии

В  соответствии с «объемной» концепцией А. С. Guyton основные этапы становления гипертензии представляются такими: дефект почек [приобретенный, например, при воздействии симпатических нервов, или врожденный, генетический]-> задержка натрий увеличение ОЦП ->- увеличение МО сердца -> иуторсгуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО -> артериальная гипертензия -> механизм «давление — натрийурез», восстановливающий равновесие между поступлением и выведением натрия и поды. Другой, альтернативный путь развития ГБ также связывают с первичным увеличением МО сердца. К повышению МО ведут не задержка и накопление жидкости, а центрогенные симпатические воздействия на сердце и периферические вены. Такие стимулы одновременно усиливают приток крови к сердцу (возрастание сердечно-легочного объема крови) и сократительную способность миокарда.

Метки: , ,

Развитие мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия развивается у больных с графическим размером левого предсердия более 4,0 см, ВОС I I .шопленный синусовый ритм сохраняется не менее 6 меся in к при размере предсердия, не превышающим 4,5 см. Однако специалисты в своих исследованиях не приняли во внимание Основной фон, при котором возникает мерцательная ари1 мня, т. е. основное заболевание. А. А. Лякишев провел аналогичные исследования, но уже в определенной группе больных – после оперативной коррекции митрального стеноза. Он установил, что синусовый ритм не восстанавливается, если размер левого предсердия по данным эхокардиограммы равен или более 6 см. Но он не приводит отдаленных результатов, а группа больных с невосстановленным ритмом составляет всего 5 человек.

Метки: , ,

Спазмы глазных сосудов

Спазмы глазных сосудовГанглерон в дозе 2 мл 1,5% раствора, введенный внутривенно, снимает спазм сосудов, улучшая соответственно самочувствие больных и при изолированном введении в той же дозе с полной закономерностью приводил к значительному увеличению пульсации сосудов глазницы, по-видимому отражающих реакцию сосудов головного мозга. Реакция наступала через 10-15 минут. Периферические сосуды отчетливых изменений не показали. Препараты пуринового ряда при внутривенном введении дают менее закономерную реакцию вследствие их центрально возбуждающего влияния. Воздействие на местные спазмы оправдывает сохранение на вооружении клиники наряду с новыми эффективными гипотензивными средствами старых, испытанных и новых сосудорасширяющих спазмолитических средств. Старые прописи, например диуретин, папаверин, люминал, несколько модернизируются: вместо диуретина, снятого с производства-теобромин, а вместо папаверина (или в добавлении к нему) – дибазол.

Метки: , ,

Сосудистые изменения

Ревматический процесс в миокарде в той или другой степени может распространяться на стенки сосудов сердца. При этом могут поражаться сосуды разного калибра вплоть до главного ствола -венечной артерии. Эти изменения сводятся к разрыхлению мышечной стенки, возникновению некрозов, воспалительных клеточных инфильтратов, захватывающих все слои стенки. На почве таких изменений могут возникать склерозы. М. А. Скворцов упоминает об очаговых некрозах стенок сосудов, а также отмечает неспецифические разрастания как адвентиции, так и интимы, ведущие к неравномерному огрубению стенок и более или менее резкому сужению сосудистого просвета. В адвентиции венечных артерий могут встречаться узелки, очень сходные с ревматическими. Кроме того, в периваскулярной ткани может развиваться мукоидное набухание ткани с исходом в склероз и вовлечением в процесс других слоев стенок сосуда.

Метки: , ,