Из прямых симптомов недостаточности сердца у новорожденных важны тахикардия (частота сердечных сокращений в покое выше 150 в минуту) и тахипноз (у новорожденных частота дыхательных движений в покое больше 60 в минуту), выступание печени больше чем на 3 см из-под реберной дуги, отеки (в большей части на лице) или чаще непомерно большое увеличение массы тела по сравнению с количеством принимаемой пищи, холодные конечности, а при снижении МО (минутный объем) — плохо прощупываемый пульс на всех артериях.
Клинически гипоксия проявляется интенсивным цианозом, в большинстве случаев вскоре после рождения, приступами удушья, метаболическим ацидозом. Ни цианоз, ни ацидоз после дачи кислорода не уменьшаются. При некоторых пороках, например при тетраде Фалло, не отмечается слишком тяжелых проявлений гипоксии с признаками сердечной слабости; при других пороках, например при транспозиции, критическая гипоксия связана с недостаточностью сердечной деятельности.
Нельзя согласиться со все еще встречающимися в медицине рекомендациями проводить лечение сложившейся, устойчивой ГБ короткими курсами. В этом случае удовлетворительный уровень давления обеспечивается в течение 1-1 /2 мес 1-3 раза в год. Все остальное время давление слабо контролируется, больные получают недостаточные дозы лекарств или вообще не лечатся. Прерывистая, но систематическая терапия допустима только в ранних фазах ГБ. Во время беседы с больным важно привлечь его внимание к вопросам правильной организации отдыха, трудового режима, выбору диеты, подчеркнуть значение психоэмоциональных факторов. Настаивая на последовательном осуществлении своей лечебной программы, врач не должен вызывать у больного беспокойство или страх. По своему психическому складу больные ГБ особенно чувствительны к эмоциональным воздействиям отрицательного характера, у них часто отмечаются склонность к пессимистической оценке перспективы, высокий уровень невротизации.
В лимфаденоидной ткани можно обнаружить плазматические клетки разной зрелости, причем окраска по Браше выявляет в цитоплазме этих клеток значительное накопление рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе гамма-глобулинов, продуцентов антител. Устанавливается общая зависимость интенсивности плазматизации, т. е. антителообразования, от остроты заболевания: чем острее основной патологический процесс, тем выраженнее плазматизация. Интересно отметить, что в очагах воспаления, например в легких, при красной волчанке всегда можно обнаружить очаги скопления плазматических клеток. Описанная плазматизация лимфаденоидной ткани рассматривается нами как проявление иммунологических процессов, характерных для всей группы коллагеновых заболеваний. В пользу этого говорят клинические и иммунологические наблюдения.
Механизм выделения возбудителя при этих болезнях — акт дефекации. При холере наблюдается, кроме того, выделение возбудителя с рвотными массами. При некоторых из этих болезней, как, например, при брюшном тифе, наблюдается выделение возбудителя во внешнюю среду с мочой. Хотя некоторые авторы указывают на нахождение брюшнотифозной палочки в слюне больного, это эпидемиологического значения не имеет. Внедрение возбудителя осуществляется через рот с водой или пищевыми продуктами, а также с помощью загрязненных рук. Затем возбудитель проходит через пищевод и желудок, попадая в кишечник. В определенных местах кишечника он находит благоприятные условия для размножения. На этом пути желудок служит в известной мере барьером, так как кислое содержимое его губительно действует на микроорганизмы. И все же при некоторых условиях патогенные бактерии проходят через желудок, не погибая в нем. Это бывает при приеме пищи натощак, когда в желудке еще нет или мало пищеварительного сока.
Смирнов и В. В. Антипов в эксперименте на животных показали, что систолические шумы сердца возникают как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва. При этом непосредственный механизм образования шума может быть связан не только с гипертензией или атонией папиллярных мышц, но и с ускорением кровотока (например, при раздражении симпатического нерва).
Дисфункция папиллярных мышц может наступать также вследствие дистрофических или воспалительных их изменений. Шум, появляющийся при дисфункции папиллярных мышц, — это шум митральной регургитации. Как правило, он отличается мягким тембром, небольшой интенсивностью; на ФКГ имеет убывающую форму, небольшую амплитуду, лучше всего выражен на верхушке сердца ив V точке, в диапазоне Mi, занимает У3—У2 систолы, начинается чаще непосредственно за I тоном, но может начинаться и через небольшой интервал после I тона.
Очень интересным было проследить средний срок сохранения ритма от одной ЭДС к следующей. По мере увеличения числа повторных ЭДС период ремиссии синусового ритма прогрессивно уменьшается и, начиная с 6-й ЭДС, он сокращается до 2-1,5 мес. Однако и в этих условиях в некоторых случаях ЭДС проводилась, несмотря на малый срок удержания ритма, так иак сама мерцательная аритмия означает для больного инвалидизацию. Кроме того, отмечено, что рехмиссия синусового ритма у больных с ревматическим митральным пороком летом удлиняется до 4-6 мес, зимой этот срок сокращается до 2,5 мес, и особенно частые рецидивы в короткие ремиссии синусового ритма отмечены весной. По-видимому, причина рецидивов аритмии у этой группы больных связана с активацией ревматизма, гиповитаминозами.
Наличие в ретикулярной ткани и в сосудах почек основных иммуноморфологических изменений, атрофии лимфоидной ткани с плазматической и миелоидной метаплазией лимфоидных фолликулов, развитие тканевого диспротеиноза в капиллярах клубочков и предклубочковых артериях почек, где протекают аутоиммунные процессы, — все это говорит об участии аутоиммунных и аутоагреосивных процессов в развитии и течении склеродермии. Итак, при склеродермии поражение капилляров клубочков и предклубочковых артерий почек представляет завершающий этап сложных иммуноморфологических изменений и выражается выпадением белковых масс на собственную мембрану капилляров клубочков и в их просвет, что и может привести к развитию почечной недостаточности. При склеродермии эндокринные железы макроскопически отличаются некоторой бледностью и плотностью.
Коллагеновые волокна (преимущественно интимы) при этом сильно набухают, сливаются между собой и могут подвергаться глыбчатому распаду. Все эти процессы развиваются в связи с повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью стенка сосуда пропитывается белками плазмы крови и возникает фибриноид. В зависимости от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки, состояния межуточного вещества и степени повреждения коллагеновых волокон фиб-риноидные изменения могут представлять собой неодинаковые по своему происхождению продукты и включать разнообразные изменения (от незначительного набухания вплоть до некроза). В связи с этим красочные реакции при фибриноидных изменениях сосудов бывают различными.
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера.
При обработке полученных данных с учетом физического развития обследованных, т. е. при пересчете величин экскреции кортикостероидов на 1 кг массы тела или на единицу поверхности тела (наиболее адекватный, если не единственно возможный в целях сравнения метод обработки), было выявлено, что все дети экскретируют в 2 раза больше альдостерона, чем взрослые, причем в наибольшей степени в возрасте 12—15 лет и несколько меньше в возрасте от 0 до 3 лет. В этом же возрасте имеет место значительное уменьшение по сравнению с другими возрастами экскреции глюкокортикоидов. Иначе говоря, в этом возрасте, т. е. в пубертатном периоде развития, имеет место как абсолютное, так и относительное (в связи с одновременным уменьшением секреции глюкокортикоидов) преобладание минералокортикоидной функции коры надпочечников, что мы условно назвали термином «физиологический гиперальдостер».
Из прямых симптомов недостаточности сердца у новорожденных важны тахикардия (частота сердечных сокращений в покое выше 150 в минуту) и тахипноз (у новорожденных частота дыхательных движений в покое больше 60 в минуту), выступание печени больше чем на 3 см из-под реберной дуги, отеки (в большей части на лице) или чаще непомерно большое увеличение массы тела по сравнению с количеством принимаемой пищи, холодные конечности, а при снижении МО (минутный объем) — плохо прощупываемый пульс на всех артериях.
В лимфаденоидной ткани можно обнаружить плазматические клетки разной зрелости, причем окраска по Браше выявляет в цитоплазме этих клеток значительное накопление рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе гамма-глобулинов, продуцентов антител. Устанавливается общая зависимость интенсивности плазматизации, т. е. антителообразования, от остроты заболевания: чем острее основной патологический процесс, тем выраженнее плазматизация. Интересно отметить, что в очагах воспаления, например в легких, при красной волчанке всегда можно обнаружить очаги скопления плазматических клеток. Описанная плазматизация лимфаденоидной ткани рассматривается нами как проявление иммунологических процессов, характерных для всей группы коллагеновых заболеваний. В пользу этого говорят клинические и иммунологические наблюдения. 
Смирнов и В. В. Антипов в эксперименте на животных показали, что систолические шумы сердца возникают как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва. При этом непосредственный механизм образования шума может быть связан не только с гипертензией или атонией папиллярных мышц, но и с ускорением кровотока (например, при раздражении симпатического нерва).
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера. 
При обработке полученных данных с учетом физического развития обследованных, т. е. при пересчете величин экскреции кортикостероидов на 1 кг массы тела или на единицу поверхности тела (наиболее адекватный, если не единственно возможный в целях сравнения метод обработки), было выявлено, что все дети экскретируют в 2 раза больше альдостерона, чем взрослые, причем в наибольшей степени в возрасте 12—15 лет и несколько меньше в возрасте от 0 до 3 лет. В этом же возрасте имеет место значительное уменьшение по сравнению с другими возрастами экскреции глюкокортикоидов. Иначе говоря, в этом возрасте, т. е. в пубертатном периоде развития, имеет место как абсолютное, так и относительное (в связи с одновременным уменьшением секреции глюкокортикоидов) преобладание минералокортикоидной функции коры надпочечников, что мы условно назвали термином «физиологический гиперальдостер».