Метаболизм глюкозы
При сахарном диабете вследствие инсулинной недостаточности нарушается метаболизм глюкозы. Поступление глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей затруднено или не происходит совсем. Понижаются оксидативное фосфорилирование и образование глюкозо-6-фосфата. Нарушаются анаэробный путь превращения глюкозы на уровне энзима фосфо-фруктокиназы, оксидативное превращение пировиноградной кислоты в ацетил-коэнзим А и щавелевую кислоту, цикл трикарбоновых кислот и пентозофосфатный цикл.
При недостатке инсулина происходит задержка гликогеногенеза и усиливается гликогенолиз. Повышаются активность глюкозо-6-фосфатазы, отщепляющей из молекулы глюкозо-6-фосфата фосфор, и поступление ресинтезированной глюкозы во внеклеточное пространство и в кровеносное русло.
Жировой обмен. Характер изменения содержания в крови свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и липопротеинов при сахарном диабете у детей повторяет основные закономерности, наблюдаемые у взрослых больных. Образование триглицеридов в жировой ткани носит название липогенеза. Этот процесс стимулируется инсулином. Процесс расщепления триглицеридов (липолиз) на свободные жирные кислоты (СЖК) и глицерол происходит в жировой ткани под влиянием липолитического энзима гликопротеинлипазы. Активность липолиза усиливается рядом гормонов: кортизолом, СТГ, глюкагоном, тиреоидными гормонами, АКТГ, тиреостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, адреналином и норадреналином, а также симпатической нервной системой. Усилению липолиза способствует инсулинная недостаточность. СЖК поступают в клетки жировой ткани — адипоциты — и соединяются с глицерофосфатом, образующимся в них в процессе гликолиза из глюкозы, ресинтезируясь в триглицериды. Кроме того, триглицериды образуются в печени из СЖК, ацетилкоэнзима А и аминокислот.
Страницы: 1 2