Педиатрическая кардиология
Вопросы лечения артериальной гипертонии в молодом возрасте полностью не решены. Значение удельного веса лекарственной терапии еще предстоит выяснить, так как необходимы длительные наблюдения в сравниваемых группах. Важна дальнейшая разработка адекватной медикаментозной терапии, этапного лечения артериальной гипертонии, реабилитации, наблюдения в ближайшем и отдаленном катамнезе для выяснения целесообразности и преимуществ тех или иных терапевтических воздействий.
Педиатрическая кардиология возникла у нас как самостоятельное направление педиатрии во второй половине 40-х годов. В ту пору ее главными задачами являлись диагностика и лечение острого ревматического процесса и его кардиологических проявлений. В более поздние годы частота острого ревматизма, однако, снизилась. В отличие от 15 новых атак, приходившихся на 100 000 детей в возрасте до 15 лет в 1961 г., частота проявлений заболевания в Среднечешской области через 10 лет была только 8,7 случаев на 100 000 (Кореска, 1975).
По данным Л. Т. Антоновой и А. С. Зутлера (1967, 1968), экскреция адреналина у подростков с так называемой юношеской гипертонией была отчетливо повышена (9,2± ±0,72 мкг/сут) по сравнению со здоровыми подростками (6,8±0,46 мкг/сут) и лицами с повышенной реактивностью сердечно-сосудистой системы (6,8±0,55 мкг/сут). На фоне же более выраженной гипертонии (гипертонической болезни I стадии по классификации автора) обнаружено достоверное увеличение экскреции норадреналина (21±3,04 мкг/сут) по сравнению с лицами с повышенной реактивностью сердечнососудистой системы (15,6±1,68 мкг/сут). Еще более четкие изменения были выявлены при дополнительных функциональных нагрузках. Так, у подростков с гипертонией введение адреналина вызывало более значительное повышение экскреции катехоламинов и главное — отсутствие эффекта отрицательной обратной связи, наблюдавшейся у здоровых подростков, т. е. отсутствие последующего снижения выделения норадреналина по сравнению с фоновыми днями. 
При сохранении диабетического типа указанной пробы лечение должно быть продолжено еще в течение 1 года с последующем повторным ее проведением.
Продолжительность секреторной фазы возрастает от A стадии гипертонии, однако только во II стадии отмечается достоверное удлинение этого сегмента. Так как время сосудистого и секреторного сегментов кривой зависит от скорости почечного кровотока, растянутость этих сегментов может служить некоторым подтверждением замедления почечного кровотока, в основном во ПА стадии гипертонии. Показатели ИЭ (индекс экскреции) и СМ (секреционная мощность) в зависимости от фазы гипертонии незначительно уменьшаются, но только во ПА стадии различие достоверно. Это свидетельствует о том, что крутизна достижения максимума кривой в IA и 1Б стадиях не отличается существенно от таковой у детей контрольной группы. Лишь на стадии сегмент секреторной фазы становится более пологим, что указывает на уменьшение минутной секреторной способности почек при неизмененной их функции.
При использовании блокаторов В-адренорецеиторов возможно предупреждение развития гипертонической болезни. В связи с этим применять эти препараты рекомендовано даже на стадии A (Е. В. Эрина, 1975), а также на 12—15-й день пребывания ребенка в клинике. В первый период применения р-блокатора обзидана с учетом данных литературы о возможности падения артериального давления в ортостазе максимальная суточная доза не превышала 10—20 мг (т. е. 1 мг на 1 кг массы тела). Поскольку подобных явлений не наблюдалось, в дальнейшем дозу препарата при необходимости увеличивали до 2,2 мг/кг (20—100 мг/сут). Длительность лечения в условиях стационара составляла от 12 до 45 дней.
Изучение внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда на основе метода поликардиографии показало, что у детей и подростков уже на ранних этапах формирования артериальной гипертонии наблюдаются нарушения механической деятельности сердца, причем сдвиги отдельных фаз сердечного сокращения могут быть разнонаправленными. Изменения продолжительности механической систолы и ее отдельных фаз констатированы у 50% детей, больных гипертонией стадии А, у 30% — стадии A и у 25% — стадии Б.
У больных тиреотоксикозом имелась характерная симптоматика: быстрая смена настроения, раздражительность, плаксивость, симптомы вегетодистонии — гипергидроз ладоней, подошв и подмышечных впадин, акроцианоз конечностей, тремор вытянутых рук и языка, неустойчивость в усложненной позе Ромберга. Увеличение щитовидной железы до II степени отмечено у всех больных группы, причем выявлялись характерные офтальмологические симптомы: тремор век, небольшой экзофтальм, блеск глаз, симптом Грефе.
Не следует бояться высоких доз инсулина для первой инъекции. Как было уже ранее упомянуто, при диабетической коме отмечается резистентность тканей к инсулину, которая может быть снята только высокими дозами препарата. Боязнь возникновения гипогликемии на этом этапе лечения не оправдана. Частый контроль за уровнем гликемии обеспечивает в случае необходимости возможность своевременного внутривенного введения раствора глюкозы, хотя нам за период более чем двадцатилетней работы с детьми, страдающими сахарным диабетом, не приходилось наблюдать гипогликемического состояния, воз никшего в первые 4—6 ч выведения из коматозного состояния. На это указывают и другие авторы. Так, по данным G. Hetenyi (1933), гипогликемия не развивается ранее чем через 8 ч после начала лечения. Кроме того, больной с диабетической кетонемической комой, прежде чем у него наступает гипогликемиче-ское состояние, приходит в сознание, поэтому представится возможность дать ему легковсасываемые углеводы (сладкий чай, протертую рисовую кашу, кисель и др.). 
В пубертатном периоде выявляется задержка полового развития (осложнение встречается с одинаковой частотой у девочек и мальчиков). У всех детей имеется значительное увеличение печени без увеличения селезенки или появления асцита. Дети, у которых отмечается синдром Мориака, как правило, заболевают сахарным диабетом в раннем возрасте и до развития указанного осложнения в течение нескольких лет отмечается тяжелое течение заболевания.