В ходе этих измерений мы установили, что вертикальный пищеводный, или внутригрудной, градиент давления во время роста не изменяется в периоде 6—17 лет и поэтому не может влиять на значения измеряемых показателей эластичности легких.
Следующую неточность, особенно при определении показателей Pst(L) и Cb’st с помощью кривых эластичности легких, полученных при очень медленном выдохе, могла бы обусловить ошибка, возникающая при преодолении так называемого сопротивления легких потоку воздуха во время выдоха. Неправильный методический подход при получении кривых эластичности легких во время выдоха мог бы обусловить сдвиг кривой эластичности легких в позитивную сторону, т. е. к нулевому значению оси давления, на величину давления, необходимого для преодоления сопротивления легких потоку воздуха.
В участках неспецифической грануляционной ткани в процессе ее созревания наблюдается усиленная выработка клетками и накопление кислых мукополисахаридов, что отмечалось в миндалине из группы хронического тонзиллита. Метахромазия лишь несколько ослаблялась после обработки бактериальной гиалуронидазой и снималась полностью при инкубации в растворе тестикулярной гиалуронидазы. ШИК-реакция выявила в соединительной ткани миндалин из группы ревматизма и контрольной группы незначительное содержание полисахаридов, обладающих 1,2-гликолевыми группами. Набухшие измененные коллагеновые пучки, а также рубцовая ткань давали более интенсивную ШИК-реакцию, что свидетельствовало о некотором увеличении количества полисахаридов.
В лимфаденоидной ткани можно обнаружить плазматические клетки разной зрелости, причем окраска по Браше выявляет в цитоплазме этих клеток значительное накопление рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе гамма-глобулинов, продуцентов антител. Устанавливается общая зависимость интенсивности плазматизации, т. е. антителообразования, от остроты заболевания: чем острее основной патологический процесс, тем выраженнее плазматизация. Интересно отметить, что в очагах воспаления, например в легких, при красной волчанке всегда можно обнаружить очаги скопления плазматических клеток. Описанная плазматизация лимфаденоидной ткани рассматривается нами как проявление иммунологических процессов, характерных для всей группы коллагеновых заболеваний. В пользу этого говорят клинические и иммунологические наблюдения.
Смирнов и В. В. Антипов в эксперименте на животных показали, что систолические шумы сердца возникают как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва. При этом непосредственный механизм образования шума может быть связан не только с гипертензией или атонией папиллярных мышц, но и с ускорением кровотока (например, при раздражении симпатического нерва).
Дисфункция папиллярных мышц может наступать также вследствие дистрофических или воспалительных их изменений. Шум, появляющийся при дисфункции папиллярных мышц, — это шум митральной регургитации. Как правило, он отличается мягким тембром, небольшой интенсивностью; на ФКГ имеет убывающую форму, небольшую амплитуду, лучше всего выражен на верхушке сердца ив V точке, в диапазоне Mi, занимает У3—У2 систолы, начинается чаще непосредственно за I тоном, но может начинаться и через небольшой интервал после I тона.
Наличие в ретикулярной ткани и в сосудах почек основных иммуноморфологических изменений, атрофии лимфоидной ткани с плазматической и миелоидной метаплазией лимфоидных фолликулов, развитие тканевого диспротеиноза в капиллярах клубочков и предклубочковых артериях почек, где протекают аутоиммунные процессы, — все это говорит об участии аутоиммунных и аутоагреосивных процессов в развитии и течении склеродермии. Итак, при склеродермии поражение капилляров клубочков и предклубочковых артерий почек представляет завершающий этап сложных иммуноморфологических изменений и выражается выпадением белковых масс на собственную мембрану капилляров клубочков и в их просвет, что и может привести к развитию почечной недостаточности. При склеродермии эндокринные железы макроскопически отличаются некоторой бледностью и плотностью.
Коллагеновые волокна (преимущественно интимы) при этом сильно набухают, сливаются между собой и могут подвергаться глыбчатому распаду. Все эти процессы развиваются в связи с повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью стенка сосуда пропитывается белками плазмы крови и возникает фибриноид. В зависимости от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки, состояния межуточного вещества и степени повреждения коллагеновых волокон фиб-риноидные изменения могут представлять собой неодинаковые по своему происхождению продукты и включать разнообразные изменения (от незначительного набухания вплоть до некроза). В связи с этим красочные реакции при фибриноидных изменениях сосудов бывают различными.
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера.
Деформации бронхов при поражении правой нижней доли могут быть даже более выраженными, чем в нижней доле слева, но выраженность эндобронхита, частота обострений и другие показатели тяжести заболевания нередко не соответствуют объему и характеру морфологических изменений. Это можно объяснить тем, что в основе правосторонних нижнедолевых процессов чаще лежат врожденные пороки развития. Помимо гипоплазии, локализация в правой нижней доле характерна, например, для такого порока, как легочная секвестрация. Правая нижняя доля (иногда вместе со средней долей) и ее сегменты являются наиболее частой локализацией хронических процессов, развившихся на почве инородного тела бронха . При таких хронических процессах очень типична бронхографическая картина (обтурация бронха на уровне инородного тела или резкое цилиндрическое расширение бронха после удаления инородного тела).
Сравнительно мало изменений при муковисцидозе отмечалось при исследовании диффузионной способности легких, измеряемой методом steady state или методом одиночного выдоха. Даже авторы, наблюдавшие у детей с муковисцидозом снижение этого показателя, не считали его чувствительным. Другие авторы, наоборот, не обнаружили снижения диффузионной способности даже при очень запущенных формах также не выявили снижения этого показателя.
Преимущество исследования газов и кислотно-щелочного состоянии заключается в том, что при этом не требуется сотрудничества больного, поэтому такие исследования можно проводить в любом возрасте и при любом состоянии больного.
При импрегнации серебром в свежих очагах фибриноидного некроза аргирофильных волокон не отмечается, а в очагах фибриноидного некроза, развившихся на фоне предшествующего склероза, обнаруживается грубоволокнистая аргирсфильная сеточка. Сердце. В клапанном аппарате, в соединительнотканной строме, а также в стенках коронарных сосудов сердца очаги мукоидного и фибриноидного набухания, склероза и гиалиноза. Наблюдается также периваску-лярный склероз и диффузный миофиброз с атрофией мышечной ткани и резким обеднением ее гликогеном. Картина хронического бронхита с бронхопневмоническими очагами воспаления, а также с полями массивного пневмосклероза с остатками бронхов и легочных альвеол. Обнаружены плазматизация и миелоидная метаплазия лимфоидных фолликулов миндалин со склерозом леритонзиллярной соединительной ткани; мускатная печень с обеднением печеночных клеток гликогеном, незначительное разрастание междольковой соединительной ткани; леридуктальный и пери-васкулярный склероз в поджелудочной железе, атрофия клеток островкового аппарата с оголением капилляров островков; склероз собственной мембраны кишечника с наличием склерозированных сосудов, вокруг которых явления периваскулита.
В ходе этих измерений мы установили, что вертикальный пищеводный, или внутригрудной, градиент давления во время роста не изменяется в периоде 6—17 лет и поэтому не может влиять на значения измеряемых показателей эластичности легких.
В участках неспецифической грануляционной ткани в процессе ее созревания наблюдается усиленная выработка клетками и накопление кислых мукополисахаридов, что отмечалось в миндалине из группы хронического тонзиллита. Метахромазия лишь несколько ослаблялась после обработки бактериальной гиалуронидазой и снималась полностью при инкубации в растворе тестикулярной гиалуронидазы. ШИК-реакция выявила в соединительной ткани миндалин из группы ревматизма и контрольной группы незначительное содержание полисахаридов, обладающих 1,2-гликолевыми группами. Набухшие измененные коллагеновые пучки, а также рубцовая ткань давали более интенсивную ШИК-реакцию, что свидетельствовало о некотором увеличении количества полисахаридов. 
В лимфаденоидной ткани можно обнаружить плазматические клетки разной зрелости, причем окраска по Браше выявляет в цитоплазме этих клеток значительное накопление рибонуклеиновой кислоты, участвующей в синтезе гамма-глобулинов, продуцентов антител. Устанавливается общая зависимость интенсивности плазматизации, т. е. антителообразования, от остроты заболевания: чем острее основной патологический процесс, тем выраженнее плазматизация. Интересно отметить, что в очагах воспаления, например в легких, при красной волчанке всегда можно обнаружить очаги скопления плазматических клеток. Описанная плазматизация лимфаденоидной ткани рассматривается нами как проявление иммунологических процессов, характерных для всей группы коллагеновых заболеваний. В пользу этого говорят клинические и иммунологические наблюдения. 
Смирнов и В. В. Антипов в эксперименте на животных показали, что систолические шумы сердца возникают как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва. При этом непосредственный механизм образования шума может быть связан не только с гипертензией или атонией папиллярных мышц, но и с ускорением кровотока (например, при раздражении симпатического нерва).
К этим заболеваниям относят «туберкулез, пневмонию, истофиброз, бронхоэктазы, пневмокониоз, первичные сердечно-сосудистые заболевания и болезни почек, сопровождающиеся отеком легких, и другие». Другими словами, бронхит, определяемый при перечисленных заболеваниях, есть симптом этих заболеваний, а не самостоятельная клиническая форма, поэтому выделение рецидивирующего бронхита как самостоятельной клинической единицы должно предполагать отсутствие каких бы то ни было органических изменений бронхолегочной системе у больных, которым ставится этот иноз. Этот, на наш взгляд, важный диагностический критерий следует включить в формулировку понятия «рецидивирующий бронхит» у детей. Применение этого диагностичекого принципа позволит четко разграничить хронические заболевания бронхолегочной системы, имеющие в своей основе органические стойкие изменения, от рецидивирующих заболеваний органов дыхания функционального, аллергического, пррнтптивного и иного характера. 
Сравнительно мало изменений при муковисцидозе отмечалось при исследовании диффузионной способности легких, измеряемой методом steady state или методом одиночного выдоха. Даже авторы, наблюдавшие у детей с муковисцидозом снижение этого показателя, не считали его чувствительным. Другие авторы, наоборот, не обнаружили снижения диффузионной способности даже при очень запущенных формах также не выявили снижения этого показателя.