При остром артрите неспецифические экссудативные проявления (серозно-фибринозный экссудат и клеточная инфильтрация) настолько сильны, что маскируют специфический элемент — мукоидное набухание и фибриноидные изменения ткани. Подобную картину находят при преимущественно экссудативных ревматических процессах в сердце у детей. Клинически выраженным поражениям суставов соответствуют, вероятно, острые несиецифические эксоудативные процессы, тогда как дистрофические, описанные выше, могут не давать клинических проявлений или ограничиваться неопределенными болями в суставах. Трудно высказаться определенно относительно связи между острыми, так называемыми неспецифическими экссудативными явлениями при ревматическом артрите и стадиями ревматического процесса, начинающегося с мукоидного набухания, в основе которого также лежит повышение проницаемости капилляров и экссудация.
У здоровых людей уровень АД отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что у каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции и нервное перенапряжение, рефлекторные воздействия, избыточное потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.). Такая сбалансированность этого важнейшего показателя кровообращения обеспечивается многими факторами, которые могут быть классифицированы как: 1) рабочие ге-модинамические системы; 2) системы центрального и периферического нейрогуморального контроля. К первым относятся сердечные и сосудистые механизмы, непосредственно определяющие уровень АД.
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию.
«Перенастройка» («переключение») барорецепторного рефлекса может иметь защитное значение, так как она способствует усилению гипотензивных ответов и предотвращает резкие подъемы систолического давления, зависящие от увеличения гемодинами-ческого удара. При отсутствии подобного демпфировании подъемы давления могут осложняться тяжелыми повреждениями сосудов мозга, что иногда наблюдается у пожилых людей. Вместе с тем снижение и замедление ответной реакции на гипо-тензию объясняет присущую больным с артериальной ги-пертензией склонность к постуральным явлениям. Итак, непосредственная буферная функция синоаор-тальных барорецепторных механизмов направлена главным образом на то, чтобы сводить к минимуму колебания АД при переменах положения тела, психоэмоциональном возбуждении, других преходящих воздействиях, т. е. она может «служить противовесом факторам внешней среды, способным вызывать и повышение АД».
На основании морфологических данных можно с уверенностью считать, что во всех наблюдениях больные умирали при наличии активного ревматизма. Вторая группа. Рецидивирующий ревмокардит клинически не был установлен, и больные поступили в клинику с явлениями декомпенсации. Морфологические изменения сердца и сосудов в этой группе были неодинаковы. В 3 случаях гистологические изменения в соединительной ткани сердца оказались аналогичными изменениям, найденным в первой группе, причем в двух из них, помимо изменений соединительной ткани, наблюдались множественные гранулемы. Таким образом, на основании гистологических данных (можно считать, что и у этих больных имелось латентное течение заболевания. Возможно, у многих больных пороками сердца декомпенсация и развитие недостаточности кровообращения обусловлены латентно протекающим ревмокардитом.
Клинически выраженным поражениям суставов соответствуют, вероятно, острые неопецифичеекие экссудативяые процессы, тогда как дистрофические, описанные выше, могут не давать клинических проявлений или ограничиваться неопределенными болями в суставах. Трудно высказаться определенно относительно связи между острыми, так называемыми неспецифическими экссудативными явлениями при ревматическом артрите и стадиями ревматического процесса, начинающегося с мукоидного набухания, в основе которого также лежит повышение проницаемости капилляров и экссудация. Возможно, что последние изменения, которые также не строго специфичны для ревматизма, являются волнообразным процессом во всей соединительной ткани, причем обострения в суставах связаны с общей активизацией ревматизма. Острые же экссудативяые изменения (артрит) соответствуют крайним проявлениям этого процесса при резком нарушении проницаемости сосудов и представляют собой как бы вершину аллергической волны.
Изменение почек — наиболее часто встречающееся висцеральное проявление ревматоидного артрита. Иногда почечные изменения принимают весьма тяжелый характер, предрешая летальный исход болезни. При ревматоидном артрите почечные поражения носят двоякий характер: воспалительный, по типу острого или хронического гломеруло-нефрита, или же дистрофический — амилоидоз почек. Амилоидоз почек встречается гораздо чаще, чем гломерулонефрит и представляет собой важное проявление ревматоидного артрита. Изменения соединительной ткани и сосудов сопровождаются обеднением ядерных структур дезоксирибонуклеопротеидами. Ядра клеток принимают пузырчатовидную форму. Центральная часть ядра красок не воспринимает, оставаясь бледной, в то время как в окружающих тканях неклеточные структуры соединительной ткани отличаются хорошо выраженной базофилией.
В коронарных сосудах встречаются явления склероза их стенок. Интересно отметить, что наряду со старыми склеротическими изменениями в том же сосуде на протяжении встречаются и свежие сосудистые изменения, при этом фибриноидному некрозу подвержены еще не измененные до развития некроза и склерозированные сосуды. В капиллярах заметны воспалительные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и с участием макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В самом миокарде наблюдается в основном бурая атрофия, паренхиматозная дистрофия, реже — дистрофическое ожирение. Иногда при наличии склероза и некоторой деформации клапанов, чаще всего митрального, или же при слипчивом перикардите отмечается гипертрофия мышечной ткани.
Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой.
При явном клиническом обострении ревматизма с наличием соответствующих клинических симптомов в лабораторных данных морфологические изменения были выражены более ярко. Мы обнаруживали в этих случаях все фазы дезорганизации соединительной ткани, бородавчатый эндокардит и гранулемы Ашофа—Талалаева в разных стадиях их развития, а также неспецифические клеточные инфильтраты. Непрерывность течения ревматического процесса проявляется изменениями в соединительной ткани, наличием участков базофилии, наличием пятнистой метахромазии, выявлением при окраске пикрофуксином желтых пятен, т. е. всеми признаками нарушения целости коллагенового комплекса. Помимо этого, мы почти всегда наблюдали отек межуточной ткани, лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, а также чередование участков мукоидного и фибриноидного набухания с очагами склероза и гиалиноза и различном сочетании всех этих процессов.
С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. 
В коронарных сосудах встречаются явления склероза их стенок. Интересно отметить, что наряду со старыми склеротическими изменениями в том же сосуде на протяжении встречаются и свежие сосудистые изменения, при этом фибриноидному некрозу подвержены еще не измененные до развития некроза и склерозированные сосуды. В капиллярах заметны воспалительные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и с участием макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В самом миокарде наблюдается в основном бурая атрофия, паренхиматозная дистрофия, реже —