Описанные сдвиги гемодинамики оказывают заметное влияние на характер шумов сердца. Функциональные шумы (шумы «изгнания», вибрационные, пульмональные), как правило, усиливаются вследствие ускорения кровотока и усиления его турбулентности при прохождении через устья крупных сосудов, выходящих из сердца.
Кроме функциональных шумов, усиливаются и некоторые органические «шумы: пресистолический шум митрального стеноза, систолические шумы выброса при стенозе аорты или легочной артерии. Последние усиливаются обычно гораздо заметнее (в 5—8 раз), чем функциональные (П. С. Мощич, 1969). Увеличение интенсивности пресистолических шумов митрального стеноза при пробе с амилнитритом дает возможность отличить их от диастолического шума при аортальной недостаточности.
При бронхоскопии определяется чрезмерное экспираторное сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней стенки во внутрь просвета. При кинобронхографии отмечаются обычная скорость заполнения контрастным веществом периферических отделов бронхиального дерева и резкое замедление эвакуации его, снижение эвакуатор-ной эффективности кашля, чрезмерные (более 50%) изменения просвета бронхов при дыхании. Кривая форсированного выдоха при этих состояниях может иметь двухфазный характер: первая ее наименьшая часть направлена круто вниз и соответствует высокой объемной скорости выдоха. Затем наступает перегиб кривой и резкое замедление ее хода — она становится пологой и время выдоха всей ЖЕЛ (жизненная емкость легких) затягивается. При спокойном выдохе ЖЕЛ (жизненная емкость легких) может оставаться нормальной.
Различают четыре стадии процесса: 1) дегенеративную, характеризующуюся отеком средней оболочки, появлением фибриноидного экссудата вокруг внутренней эластической мембраны и набуханием мышечных клеток; 2) воспалительную — распространение фибриноидного экссудата на интиму и адвентицию, некроз средней оболочки, разрушение эластической мембраны, инфильтрация адвентиции клеточными элементами; 3) гранулирующую — развитие грануляционной ткани в стенке сосуда; 4) выздоровления — замену грануляционной ткани фиброзной руб-иовой тканью. В настоящее время большинство врачей считает, что начальные изменения проявляются в виде фибриноидных изменений в интиме и медии артерий, к которым впоследствии может присоединяться воспалительно-клеточная реакция, приводящая к развитию разных форм васкулитов.
Большое значение придается процессам сенсибилизации и аллергии в патогенезе затяжных пневмоний у детей (10. Ф. Домбровская, 1965; С. М. Гавалов, 1968; Е. В. Середа, 1968, 1973, и др.).
При анализе причин перехода острых пневмоний в затяжные выявлена ведущая роль неправильного лечения острых пневмоний и отсутствия рентгенологического контроля за их исходом. В последние годы многие педиатры и терапевты связывают учащение развития затяжных и хронических пневмоний с широким применением антибиотиков, при лечении которыми не наблюдается параллелизма в динамике клинических и морфологических изменений в легочной ткани. Замедленное рассасывание воспалительного процесса при повышенной реактивности интерстициальной ткани может способствовать развитию пневмосклероза.
Особую склонность к затяжному и хроническому течению имеют сегментарные пневмонии (А. Н. Власова и др., 1959; В. Д. Соболева, 1959; М. И. Владыкина, 1960; С. В. Рачин-СКЯЙ и др., 1965; Р. Г. Артамонов, 1968; Е. В. Середа, 1973, и др.), при которых в воспалительный процесс вовлекаются нее элементы бропхолегочного сегмента с резким нарушением его функции.
Активность ренина в плазме соответствует нормальным показателям: 1,3—4,5 нгА1/мл-ч; при стимуляции она возрастает в такой же мере, как и у здоровых людей. Вторая подгруппа — ги-порениновая, или рениннестимулируемая. Низкую (<1,3 нгА1/мл-ч) и нестимулируемую (<2 нгА1/мл-ч после введения фуросемида) активность ренина имеют в среднем 25—30% больных. В этой подгруппе выявляется обратная зависимость от возраста больных и особенно от тяжести и длительности гипертензии. В группе лиц ; 20—29 лет гипорениновая гипертензия встречается только в 6%, у больных старше 60 лет более чем в 50% случаев. Третья подгруппа — гиперрениновая (>4,5 нгА1/ мл-ч), или ренинстимулируемая гипертензия, регистрируется у 15—20% больных. Отмечают два ее возрастных «пика»: у молодых людей с легкой, лабильной гипертензией и у пожилых больных с артериолосклеротическими изменениями в почках.
В третьей группе (8 наблюдений) больные умерли от сердечной декомпенсации в межприступный период (по клиническим данным). В легких найдены явления бурой индурации и в некоторых случаях инфаркты. Признаки воспаления отсутствовали. Таким образом, наиболее ярко выраженные изменения в легких обнаружены в острых фазах ревматизма; при этом характерными являются изменения межуточной ткани легкого в виде диффузной инфильтрации клетками моноцитарного характера при почти полном отсутствии лейкоцитов. Эти изменения особенно были выражены в нижних отделах легких. Характерны также изменения сосудов в виде васкулитов и появление в альвеолах белковых мембран. Последние, вероятнее всего, представляют собой продукт экссудации белка в просвет альвеолы из сосудов, что вполне допустимо, принимая во внимание повышение сосудистой проницаемости при ревматизме, особенно в его острой фазе.
При вертикальном положении тела кровь под влиянием силы тяжести отливает к нижним конечностям и органам брюшной полости. Венозный приток к сердцу уменьшается, частота пульса возрастает, систолический объем уменьшается, а вместе с этим уменьшаются или исчезают предпосылки для турбулентности или регургитации кровотока.
Под влиянием физической нагрузки у большинства детей как с функциональными, так и органическими шумами интенсивность и продолжительность последних увеличивается. Нант данные и том отношении совпадают с мнением большинство исследователей (П. О. Иосава, 1967; В. П. Стсценко, А. Ю. Рывкин, 1971, и др.), поэтому проба I физической нагрузкой, как правило, мало помогает шумов сердца.
Результаты исследований приводят к заключению, что при гипертонии, развивающейся в системе сосудов малого круга на почве митрального стеноза, возникают прежде всего изменения в мелких ветвях легочной артерии. Они выражаются гистологически гипертрофией циркулярного мышечного и эластического слоев и могут быть обозначены как миоэлаетоз, позднее переходящий в миоэластофиброз. В связи с тем что эта (перестройка стенок мелких артерий не сопровождается полнокровием в капиллярах межальвеолярных перегородок, можно думать о неврогенно-спазматическом механизме появления сосудистых изменений. Видимо, спазм и перестройка мелких артерий и артериол являются обратимым процессом и могут рассматриваться как своеобразный компенсаторно-приспособительный процесс, который возникает в системе мелких артерий и артериол легкого и предупреждает развитие застоя в капиллярах, обеспечивая тем самым в условиях компенсации нормальный газообмен.
При ревматическом полиартрите в массе случаев изменения в печени, по-видимому, отсутствуют. Однако он же приводил медицинские данные о случаях ревматизма, протекающего с желтухой. Клинге, исследовав печень при острой вспышке ревматизма, находил дистрофические изменения как в паренхиме, так и в строме органа. Он проводит различия между изменениями, возникающими на почве застоя, и теми, которые связаны с самим ревматизмом. В частности, Клинге допускает возможность развития в печени ревматических склерозов. М. С. Толгская обнаружила в печени при ревматизме значительные и разнообразные изменения, имеющие неспецифический характер. Так, были описаны отек и полиморфноклеточные инфильтраты в строме, сосудистые изменения. Последние выражались набуханием эндотелия, некрозом стенки и развитием склероза.
Кумадин хорошо переносится больными. Капилляро-токсическое действие его минимально. Фенилин по своему влиянию на свертывающую систему крови занимает промежуточное положение между дикумарином и пелентаном. Противосвертывающий эффект выявляется через 48 часов и еще через 48 часов прекращается. Начальная доза 200-300 мг, поддерживающая – 25-50 мг. При длительной терапии фенилином наблюдаются агранулоцитозы, токсические гепатиты, гемолитические анемии. Он представляет собой гаптен и может давать аллергические реакции, выражающиеся, кроме указанных выше, геморрагическими некрозами кожи. Целесообразность применения антикоагулянтов даже при образовавшемся тромбе не вызывает сомнения, так как опасен не столько тромб, сколько продолженное тромбирование, аппозиционный рост тромба. Наблюдались, например, такие случаи, когда тромбоз начинался с бедренной вены и достигал правого предсердия.
Описанные сдвиги гемодинамики оказывают заметное влияние на характер шумов сердца. Функциональные шумы (шумы «изгнания», вибрационные, пульмональные), как правило, усиливаются вследствие ускорения кровотока и усиления его турбулентности при прохождении через устья крупных сосудов, выходящих из сердца.
При бронхоскопии определяется чрезмерное экспираторное сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней стенки во внутрь просвета. При кинобронхографии отмечаются обычная скорость заполнения контрастным веществом периферических отделов бронхиального дерева и резкое замедление эвакуации его, снижение эвакуатор-ной эффективности кашля, чрезмерные (более 50%) изменения просвета бронхов при дыхании. Кривая форсированного выдоха при этих состояниях может иметь двухфазный характер: первая ее наименьшая часть направлена круто вниз и соответствует высокой объемной скорости выдоха. Затем наступает перегиб кривой и резкое замедление ее хода — она становится пологой и время выдоха всей ЖЕЛ (жизненная емкость легких) затягивается. При спокойном выдохе ЖЕЛ (жизненная емкость легких) может оставаться нормальной. 
Различают четыре стадии процесса: 1) дегенеративную, характеризующуюся отеком средней оболочки, появлением фибриноидного экссудата вокруг внутренней эластической мембраны и набуханием мышечных клеток; 2) воспалительную — распространение фибриноидного экссудата на интиму и адвентицию, некроз средней оболочки, разрушение эластической мембраны, инфильтрация адвентиции клеточными элементами; 3) гранулирующую — развитие грануляционной ткани в стенке сосуда; 4) выздоровления — замену грануляционной ткани фиброзной руб-иовой тканью. В настоящее время большинство врачей считает, что начальные изменения проявляются в виде фибриноидных изменений в интиме и медии артерий, к которым впоследствии может присоединяться воспалительно-клеточная реакция, приводящая к развитию разных форм васкулитов. 
Активность ренина в плазме соответствует нормальным показателям: 1,3—4,5 нгА1/мл-ч; при стимуляции она возрастает в такой же мере, как и у здоровых людей. Вторая подгруппа — ги-порениновая, или рениннестимулируемая. Низкую (<1,3 нгА1/мл-ч) и нестимулируемую (<2 нгА1/мл-ч после введения фуросемида) активность ренина имеют в среднем 25—30% больных. В этой подгруппе выявляется обратная зависимость от возраста больных и особенно от тяжести и длительности гипертензии. В группе лиц ; 20—29 лет гипорениновая гипертензия встречается только в 6%, у больных старше 60 лет более чем в 50% случаев. Третья подгруппа — гиперрениновая (>4,5 нгА1/ мл-ч), или ренинстимулируемая гипертензия, регистрируется у 15—20% больных. Отмечают два ее возрастных «пика»: у молодых людей с легкой, лабильной гипертензией и у пожилых больных с артериолосклеротическими изменениями в почках. 
Кумадин хорошо переносится больными. Капилляро-токсическое действие его минимально. Фенилин по своему влиянию на свертывающую систему крови занимает промежуточное положение между дикумарином и пелентаном. Противосвертывающий эффект выявляется через 48 часов и еще через 48 часов прекращается. Начальная доза 200-300 мг, поддерживающая – 25-50 мг. При длительной терапии фенилином наблюдаются агранулоцитозы, токсические гепатиты, гемолитические анемии. Он представляет собой гаптен и может давать аллергические реакции, выражающиеся, кроме указанных выше, геморрагическими некрозами кожи. Целесообразность применения антикоагулянтов даже при образовавшемся тромбе не вызывает сомнения, так как опасен не столько тромб, сколько продолженное тромбирование, аппозиционный рост тромба. Наблюдались, например, такие случаи, когда тромбоз начинался с бедренной вены и достигал правого предсердия.