Общеизвестно, что интенсивность фармакологического эффекта зависит от количества примененного лекарственного вещества, иначе говоря — от принятой дозы. Доза определяет концентрацию лекарственного вещества, входящую в соприкосновение и во взаимодействие с живым веществом, и тем самым обусловливает интенсивность процесса, составляющего содержание первичной фармакологической реакции, т. е. «силу» действия лекарства. От дозы лекарственного вещества зависит не только интенсивность, но и характер его действия. Повышая количество введенного в организм лекарства, можно достигнуть не только количественного нарастания фармакологического эффекта, но и качественного его изменения. При введении весьма малых доз лекарственного вещества действие его может вовсе не обнаруживаться и не сказываться на течении физиологических процессов. Действие лекарства начинает проявляться только при достижении какой то «пороговой» дозы. Эту дозу называют минимальной действующей.
Однажды после исследования мы наблюдали продолжительное кровотечение из пункционной раны, а 2 раза — выраженный, длящийся более 24 ч артериальный спазм, причем один раз — после артериотомии. У одного больного после перкутанного введения катетера отмечалась тромботическая окклюзия бедренной артерии с последующей спонтанной реканализацией.
В общем был прозондирован 26 раз правосторонний межреберно-бронхиальный ствол, 1 раз — Truncus communis и 2 раза — a. bronchialis sin. С помощью контрастного вещества удалось получить совершенное изображение сосудов из системы больного круга и в деталях картину ветвления и образования анастомозов в легочном интерстиции.
Изменения, обнаруживаемые в сосудах при микроскопическом исследовании, встречаются с большим постоянством, чем видимые макроскопические изменения артерий, причем, как правило, отмечается распространенное поражение артерий разных калибров. В артериях мышечно-эластического и мышечного-типов воспалительные изменения в различных отрезках сосудов имеют обычно неодинаковый характер в отношении интенсивности и характера поражения. При более быстром течении заболевания (1—3 месяца), а также при явлениях обострения почечных симптомов можно отметить преобладание острых изменений в сосуде в виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений вплоть до некроза, деструктивно-продуктивно го васкулита и тромбоваскулита.
Однотипный характер изменения бронхов 3—5-го порядка на всем протяжении правого легкого с характерными кинобронхографическими и функциональными феноменами позволил поставить в данном случае диагноз синдрома Вильямса—Кемпбелла. Характерно, что симптомы легочного заболевания начались у мальчика после тяжелой пневмонии, перенесенной им в возрасте 1 года 2 мес. Некоторые авторы (Lieiber, Hovels, 1973) выделяют в течении синдрома Вильямса—Кемпбелла латентный период: анатомический дефект не имеет клинических проявлений до тех пор, пока не разовьются состояния, сопровождающиеся повышением внутригрудного давления, например длительный кашель. Поэтому выявление синдрома Вильямса—Кемпбелла может стать возможным после тяжелой пневмонии, бронхита, таких инфекций, как корь, коклюш. Подобный механизм развития дилатации и дискинезии бронхов имеет место при других синдромах этой группы.
По показателю активности ренина в плазме эти больные не отличались от других больных. Все больше накапливается данных, свидетельствующих о том, что понижение активности ренина в плазме при эссенциальной гипертензии является вторичным феноменом — следствием длительного воздействия повышенного АД на системы синтеза ренина в почках. ЮГ-аппарат, по-видимому, не подвергается грубым, анатомическим повреждениям, поскольку у некоторых больных после лечения спиронолактоном можно наблюдать Отчетливое возрастание секреции ренина. Такое «функциональное» торможение ЮГ-аппарата можно сравнить с ослаблением симпатической нервной активности и с «переключением» барорецепторов при хронической гипертензии. С этой точки зрения, гипорениновая эссенциальная гипертензия — фаза далеко продвинувшегося заболевания, для которой характерны структурные изменения резистивных сосудов, а в гемодинамическом плане резкое возрастание ОПС и почечно-сосудистого сопротивления при уменьшении МО сердца.
В активной фазе клеточные инфильтраты встречаются чаще по сравнению с межцриступным периодом. По данным Сиокава и Ватанабе, клеточные инфильтраты чаще появляются в более молодом возрасте и во время первых атак ревматизма, с возрастам же, в особенности у пожилых людей, интенсивность клеточных реакций ослабевает. Таким образом, подчеркивается роль возрастного фактора в развитии воспалительного процесса при ревматизме, на что выше уже указывалось. Воспалительные изменения в синовиальной оболочке совпадали с клиническими проявлениями болезни в виде болей в суставе, припухлости, покраснения кожи. Биопсия синовиальной оболочки сустава имеет диагностическое значение, так как наличие клеточных инфильтратов в синовиальной оболочке совпадает с некоторыми клинико-лабо-раторными пробами, а именно повышенной РОЭ, накоплением в сыворотке мукопротеидов, сиаловых кислот, положительной реакцией на С-реактивный белок.
При пробе с атропином М. Хаджиметова вводила подкожно детям с шумами сердца разного генеза 0,1% раствор сульфата этого алкалоида в количестве от 0,1 до 0,5 мл (в зависимости от возраста). Основной фармакологической особенностью атропина является его способность блокировать м-холинореактивные системы организма. Действие атропина противоположно эффектам, наблюдающимся при возбуждении парасимпатических нервов. Введение атропина в организм сопровождается учащением сердцебиений (вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва), снижением тонуса гладкомышечных органов (М. Д. Машковский, 1958).
Синдром Вильямса—Кемпбелла описан Williams и Campbell в 1960 г. как врожденный дефект хрящевой и эластической ткани бронхов 3—5-го порядка. Слабость бронхиальной стенки приводит к выраженным явлениям дискинезии бронхов, которая иногда доходит до полного закрытия просвета во время форсированного выдоха. Так же, как и при синдроме Мунье-Куна, постоянным спутником заболевания является хронический воспалительный процесс в легких. При рентгено-графическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочной ткани, при серийной бронхографии или кинобронхографии— расширение бронхов III—V порядка, значи-тельное изменение их диаметра при дыхании, замедленная эвакуация контрастной массы из периферических отделов бронхиального дерева, уменьшение числа бронхов меньшего калибра.
Клинико-рентгенобронхологические сопоставления у детей с затяжными сегментарными пневмониями на материале нашей клиники показали возможность участия в патогенезе затяжных сегментарных пневмоний у детей бронхоспастического механизма нарушения вентиляции и ателектатического компонента. Правильность такого предположения подтверждают скудность физикальных данных при наличии сегментарного или долевого процесса в легких, уменьшение объема пораженных сегментов, изменения в бронхах, скрытый бронхоспазм и другие клинические симптомы.
Данные литературы и собственные наблюдения позволяют считать, что острый пневмонический процесс длится 4—6 нед. Сохранение изменений в течение более длительного срока
от свидетельствовать о качественных различиях этих поражений, что дает основание выделить в отдельную группу пневмонии с затяжным течением — затяжные пневмонии.
Воздействуя на а-адренергические рецепторы переднего подбугорья и (или) области NTS, норадреналин вызывает торможение эфферентной симпатической активности и способствует снижению АД. Таким образом, центральные и периферические эффекты норадреналина имеют противоположный характер: в ЦНС норадреналин действует как депрессорное вещество, в системной циркуляции — как сосудосуживающий нейрогормон. Эти физиологические данные послужили основой для гипотезы о том, что первичная артериальная гипертензия может быть следствием дисбаланса между системами мозга, усиливающими и тормозящими симпатически эфферентные импульсы. Одна из причин такого нарушения центрального равновесия — биохимический дефект синтеза норадреналина — наблюдалась у крыс с наследственной спонтанной гипертензией (линии Okamoto — Aoki).
Общеизвестно, что интенсивность фармакологического эффекта зависит от количества примененного лекарственного вещества, иначе говоря — от принятой дозы. Доза определяет концентрацию лекарственного вещества, входящую в соприкосновение и во взаимодействие с живым веществом, и тем самым обусловливает интенсивность процесса, составляющего содержание первичной фармакологической реакции, т. е. «силу» действия лекарства. От дозы лекарственного вещества зависит не только интенсивность, но и характер его действия. Повышая количество введенного в организм лекарства, можно достигнуть не только количественного нарастания фармакологического эффекта, но и качественного его изменения. При введении весьма малых доз лекарственного вещества действие его может вовсе не обнаруживаться и не сказываться на течении физиологических процессов. Действие лекарства начинает проявляться только при достижении какой то «пороговой» дозы. Эту дозу называют минимальной действующей. 
Однажды после исследования мы наблюдали продолжительное кровотечение из пункционной раны, а 2 раза — выраженный, длящийся более 24 ч артериальный спазм, причем один раз — после артериотомии. У одного больного после перкутанного введения катетера отмечалась тромботическая окклюзия бедренной артерии с последующей спонтанной реканализацией.
Изменения, обнаруживаемые в сосудах при микроскопическом исследовании, встречаются с большим постоянством, чем видимые макроскопические изменения артерий, причем, как правило, отмечается распространенное поражение артерий разных калибров. В артериях мышечно-эластического и мышечного-типов воспалительные изменения в различных отрезках сосудов имеют обычно неодинаковый характер в отношении интенсивности и характера поражения. При более быстром течении заболевания (1—3 месяца), а также при явлениях обострения почечных симптомов можно отметить преобладание острых изменений в сосуде в виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений вплоть до некроза, деструктивно-продуктивно го васкулита и тромбоваскулита. 
Однотипный характер изменения бронхов 3—5-го порядка на всем протяжении правого легкого с характерными кинобронхографическими и функциональными феноменами позволил поставить в данном случае диагноз синдрома Вильямса—Кемпбелла. Характерно, что симптомы легочного заболевания начались у мальчика после тяжелой пневмонии, перенесенной им в возрасте 1 года 2 мес. Некоторые авторы (Lieiber, Hovels, 1973) выделяют в течении синдрома Вильямса—Кемпбелла латентный период: анатомический дефект не имеет клинических проявлений до тех пор, пока не разовьются состояния, сопровождающиеся повышением внутригрудного давления, например длительный кашель. Поэтому выявление синдрома Вильямса—Кемпбелла может стать возможным после тяжелой пневмонии, бронхита, таких инфекций, как корь, коклюш. Подобный механизм развития дилатации и дискинезии бронхов имеет место при других синдромах этой группы. 
При пробе с атропином М. Хаджиметова вводила подкожно детям с шумами сердца разного генеза 0,1% раствор сульфата этого алкалоида в количестве от 0,1 до 0,5 мл (в зависимости от возраста). Основной фармакологической особенностью атропина является его способность блокировать м-холинореактивные системы организма. Действие атропина противоположно эффектам, наблюдающимся при возбуждении парасимпатических нервов. Введение атропина в организм сопровождается учащением сердцебиений (вследствие уменьшения тормозящего действия на сердце блуждающего нерва), снижением тонуса гладкомышечных органов (М. Д. Машковский, 1958). 
Синдром Вильямса—Кемпбелла описан Williams и Campbell в 1960 г. как врожденный дефект хрящевой и эластической ткани бронхов 3—5-го порядка. Слабость бронхиальной стенки приводит к выраженным явлениям дискинезии бронхов, которая иногда доходит до полного закрытия просвета во время форсированного выдоха. Так же, как и при синдроме Мунье-Куна, постоянным спутником заболевания является хронический воспалительный процесс в легких. При рентгено-графическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочной ткани, при серийной бронхографии или кинобронхографии— расширение бронхов III—V порядка, значи-тельное изменение их диаметра при дыхании, замедленная эвакуация контрастной массы из периферических отделов бронхиального дерева, уменьшение числа бронхов меньшего калибра.