С тех пор как в 1957 г. был синтезирован первый салуретик сульфаниламидной группы — хлоротиазид, появилось свыше 30 мочегонных препаратов, часть из которых широко используется для лечения ГБ. В эквивалентных дозах многие натрийуретики сходны по степени их гипотензивной активности. Существенные различия имеются в длительности действия этих препаратов. С этой точки- зрения их можно разделить на: 1) группу препаратов продолжительного действия — от 24 до 72 ч [хлорталидон (гигротон, салу ретин, оксидолин), политиазид (ренез), метолазон]; 2) группу препаратов со средним по продолжительности действием — от 6 до 24 ч [дихлортиазид (гипотиазид, гидрохлоротиазид), циклотиазид; клопамид (бринальдикс), тиениловая кислота и др.,
При дальнейшем повышении концентрации наркотического вещества в крови и тканях наступает третий период — период глубокого «хирургического» наркоза. В этом периоде не только полностью отсутствуют сознание и чувствительность, но исчезают также все спинномозговые рефлексы и наступает расслабление скелетной мускулатуры. Это та глубина наркоза, к которой стремится наркотизатор и которая позволяет производить любое хирургическое вмешательство. При эфирном наркозе в этом периоде дыхание остается глубоким и ровным, а кровяное давление держится на нормальном уровне. Следовательно, в этом периоде при глубоком угнетении деятельности головного и спинного мозга продолжают функционировать жизненно важные центры продолговатого мозга—дыхательный и сосудодвигательный. Если продолжать углубление наркоза, повышая концентрацию наркотического вещества в крови и тканях, то вследствие распространения влияния наркотического вещества на продолговатый мозг наступает остановка дыхания, грозящая смертью. Вместе с остановкой дыхания катастрофически падает кровяное давление вследствие наступающего паралича сосудодвигательного центра.
В крупных суставах отмечается заметное сужение суставной щели с разрастанием фиброзной ткани. При их вскрытии устанавливается изъеденность хрящевых дисков с оголением подлежащей костной ткани. На поврежденных суставных поверхностях располагаются толстые фиброзные тяжи, плотно сближающие концы костей, образующих суставы, что и ведет к развитию фиброзного анкилоза. При микроскопическом исследовании синовиальной оболочки пястно-фаланговых и межфаланговых сочленений обнаруживается тотальный фиброз синовиальной оболочки с очагами фибриноидного некроза склерозированной синовиальной оболочки. Синовиальная оболочка крупных суставов сравнительно хорошо сохранена, на фоне ее фиброзного разрастания по поверхности изредка встречаются склерозированные ворсинчатые образования, сочетающиеся с очагами фибриноидного некроза, фиброза и гиалиноза, со склерозированными или гиа-линизированными сосудами.
Очевидно, что теории, отдающие приоритет гиперактивности симпатической нервной системы, обогатились исключительно ценными данными. Среди них важное место занимает представление о том, что «нарушение равновесия в сердечно-сосудистых центрах мозга может приводить к возникновению гипертензии и что нейрохимическая дисфункция в головном мозге может предрасполагать к таким изменениям кровообращения, которые в свою очередь могут способствовать развитию стойкой гипертензии». Вместе с тем приходится признать, что гиперадре-нергия наблюдается преимущественно у лиц с пограничной гипертензией или в раннем периоде ГБ. По мере прогрессирования болезни число больных с признаками гиперадренергии заметно уменьшается, хотя у отдельных лиц они сохраняются практически всю жизнь.
Результаты исследований приводят к заключению, что при гипертонии, развивающейся в системе сосудов малого круга на почве митрального стеноза, возникают прежде всего изменения в мелких ветвях легочной артерии. Они выражаются гистологически гипертрофией циркулярного мышечного и эластического слоев и могут быть обозначены как миоэлаетоз, позднее переходящий в миоэластофиброз. В связи с тем что эта (перестройка стенок мелких артерий не сопровождается полнокровием в капиллярах межальвеолярных перегородок, можно думать о неврогенно-спазматическом механизме появления сосудистых изменений. Видимо, спазм и перестройка мелких артерий и артериол являются обратимым процессом и могут рассматриваться как своеобразный компенсаторно-приспособительный процесс, который возникает в системе мелких артерий и артериол легкого и предупреждает развитие застоя в капиллярах, обеспечивая тем самым в условиях компенсации нормальный газообмен.
Основной целью длительного лечения пограничного пациента в госпитале является изменение тех особенностей личности, которые препятствуют пациенту получать психотерапию амбулаторно. Главными такими чертами, подлежащими изменению в процессе длительной госпитализации, являются установки пациента относительно своей патологии и терапии: недостаток интроспекции или инсайта, низкая мотивация к терапии и вторичная выгода от патологии. Прогностически наиболее неблагоприятные для амбулаторной психотерапии свойства пациентов — а именно, выраженные антисоциальные тенденции и разрушение или отсутствие какихлибо хороших интернализованных объектных отношений — могут служить дополнительными показаниями к длительному лечению в госпитале.
Следовательно, цели длительной госпитализации имеют отношение к наиболее глубоким аспектам функционирования личности и требуют всеохватывающего исследования личности пациента в госпитале.
Особенности личности, заставляющие поставить вопрос о кратковременной госпитализации, включают в себя неспецифические признаки слабости Эго, чреватые риском опасного для других или для пациента отыгрывания вовне, парализующее ощущение хаоса, сопровождающееся крахом всей социальной жизни, и виды поведения, хотя и не представляющие прямой опасности пациенту или окружающим, но потенциально вредные для будущего пациента, который “сжигает все мосты”.
При работе над психологической подготовкой слушателей-женщин учебного центра УИН Минюста России по Тюменской области, в дополнение к методикам ЛПШТ и ШТ для исследования состояния тревоги автором в 2003 году была разработана анкета, состоящая из 15 вопросов.
Анкета направлена на выявление степени знакомства с огнестрельным оружием до поступления в органы УИС.
Анкета из двух частей А и Б. Первая часть состоит из 9 вопросов (с 1 по 9) и используется для предварительного знакомства с сотрудниками перед началом работы в группе . Вторая часть состоит из 6 вопросов (с 10 по 15), направленных на изучение когнитивной, эмоциональной и поведенческой сферы испытуемых. Именно по этим вопросам определяется степень опыта при обращения с оружием.
Таким образом, подавление личности в местах лишения свободы рождает противодействие не только на уровне психологической защиты отдельного индивидуума, но и со стороны всего сообщества заключенных. В местах лишения свободы создается определенная социальная структура, которая еще более эффективно, чем официальная, регламентирует поведение обитателей тюрьмы. Наличие двух социальных структур в одном учреждении формирует особенность пребывания там: несоответствие правовому положению, определенному государством, и моральным «нормам», вносимым самими осужденными. Формальная сторона — это контроль и вмешательство во все стороны жизни заключенных. А неформальная — противодействие этому в зависимости от принадлежности к тому или иному уровню в иерархии заключенных.
К сожалению, одним из главных эффектов мест лишение свободы является глубокое противоречие между официальной целью этого заведения и реальными последствиями, которое песет в себе тюремное заключение. С точки зрения государства пенитенциарные заведения призваны карать и исправлять преступника. Реальная же их функция, по мнению финского криминолога М. Лайне, заключается в вербовке и подготовке «кадров» для криминального сообщества.
Шейбе, изучая селезенку при ревматизме, нашел в ней много плазмоцитов в 40% случаев, главным образом в тех, когда явления застоя были слабо выражены. Я. А. Сигидин обнаружил при ревматизме, а также и при других коллагеновых заболеваниях выраженную плазмоцитарную реакцию со стороны костного мозга. Костный мозг для исследования брали у больных с помощью пунктата грудины. Было установлено, что по маре нарастания тяжести болезни в пунктате увеличивается число плазматических клеток. Я. А. Сигидин отметил, правда, не во всех случаях, некоторый параллелизм между увеличением в пунктате костного мозга плазматических клеток и повышением в крови гамма-глобулинов и в тех же наблюдениях повышение РОЭ. Как видно из приведенных наших наблюдений и медицинских данных, плазмоцитарная реакция со стороны лимф аденоидных органов и костного мозга , при ревматизме — довольно закономерное явление.
По невыясненным пока причинам некоторые больные «защищены» от инфарктов миокарда и инсультов, несмотря на то, что у них болезнь протекает длительно с высоким уровнем систолического и, диастолического л явления. Интересно то обстоятельство, что и у крыс со спонтанной гипертензией были получены подвиды, отличающиеся склонностью к мозговому инсульту и стойкие к инсульту. У первых в далеко зашедшей стадии гипертензии была резко активирована стема ренин — ангиотензин. Характерными особенностями гемодинамики у этих ильных являются: повышение ОПС и среднего гемодина-пческого давления до очень значительной степени, возрастание величины гемодинамического удара, некоторое меньшение ОЦК и скорости ее кругооборота, у вел и чепе артериовенозной кислородной разницы при заметом понижении УО и сердечного выброса.
С тех пор как в 1957 г. был синтезирован первый салуретик сульфаниламидной группы — хлоротиазид, появилось свыше 30 мочегонных препаратов, часть из которых широко используется для лечения ГБ. В эквивалентных дозах многие натрийуретики сходны по степени их гипотензивной активности. Существенные различия имеются в длительности действия этих препаратов. С этой точки- зрения их можно разделить на: 1) группу препаратов продолжительного действия — от 24 до 72 ч [хлорталидон (гигротон, салу ретин, оксидолин), политиазид (ренез), метолазон]; 2) группу препаратов со средним по продолжительности действием — от 6 до 24 ч [дихлортиазид (гипотиазид, гидрохлоротиазид), циклотиазид; клопамид (бринальдикс), тиениловая кислота и др., 
При дальнейшем повышении концентрации наркотического вещества в крови и тканях наступает третий период — период глубокого «хирургического» наркоза. В этом периоде не только полностью отсутствуют сознание и чувствительность, но исчезают также все спинномозговые рефлексы и наступает расслабление скелетной мускулатуры. Это та глубина наркоза, к которой стремится наркотизатор и которая позволяет производить любое хирургическое вмешательство. При эфирном наркозе в этом периоде дыхание остается глубоким и ровным, а кровяное давление держится на нормальном уровне. Следовательно, в этом периоде при глубоком угнетении деятельности головного и спинного мозга продолжают функционировать жизненно важные центры продолговатого мозга—дыхательный и сосудодвигательный. Если продолжать углубление наркоза, повышая концентрацию наркотического вещества в крови и тканях, то вследствие распространения влияния наркотического вещества на продолговатый мозг наступает остановка дыхания, грозящая смертью. Вместе с остановкой дыхания катастрофически падает кровяное давление вследствие наступающего паралича сосудодвигательного центра. 
В крупных суставах отмечается заметное сужение суставной щели с разрастанием фиброзной ткани. При их вскрытии устанавливается изъеденность хрящевых дисков с оголением подлежащей костной ткани. На поврежденных суставных поверхностях располагаются толстые фиброзные тяжи, плотно сближающие концы костей, образующих суставы, что и ведет к развитию фиброзного анкилоза. При микроскопическом исследовании синовиальной оболочки пястно-фаланговых и межфаланговых сочленений обнаруживается тотальный фиброз синовиальной оболочки с очагами фибриноидного некроза склерозированной синовиальной оболочки. Синовиальная оболочка крупных суставов сравнительно хорошо сохранена, на фоне ее фиброзного разрастания по поверхности изредка встречаются склерозированные ворсинчатые образования, сочетающиеся с очагами фибриноидного некроза, фиброза и гиалиноза, со склерозированными или гиа-линизированными сосудами. 
Очевидно, что теории, отдающие приоритет гиперактивности симпатической нервной системы, обогатились исключительно ценными данными. Среди них важное место занимает представление о том, что «нарушение равновесия в сердечно-сосудистых центрах мозга может приводить к возникновению гипертензии и что нейрохимическая дисфункция в головном мозге может предрасполагать к таким изменениям кровообращения, которые в свою очередь могут способствовать развитию стойкой гипертензии». Вместе с тем приходится признать, что гиперадре-нергия наблюдается преимущественно у лиц с пограничной гипертензией или в раннем периоде ГБ. По мере прогрессирования болезни число больных с признаками гиперадренергии заметно уменьшается, хотя у отдельных лиц они сохраняются практически всю жизнь.