Потребности в пищевых веществах и энергии

Потребности в пищевых веществах и энергииДанные указывают на необходимость уточнения и пересмотра норм потребности детей и подростков в основных пищевых веществах и энергии. О целесообразности подобной коррекции свидетельствовали и результаты изучения фактического питания и состояния здоровья школьников в других районах стра­ны-Украины, Литвы, Эстонии и др. (Л. А. Мостовая и соавт., 1973; М. П. Домбровская и соавт., 1977; Д. А. Микалауслайте и соавт., 1378; Э. П. Вагане, 1980), показавших увеличение числа учащихся с избыточной массой тела и разной степенью ожирения, аллергией. В развитии указанной патологии важная роль принадлежит нерацио­нальному питанию, избыточному потреблению с пищей высококало­рийных продуктов.Школьный период подразделяется на три возраста: младший воз­раст-7-10 лет, средний-11-13 и старший – 14-17 лет/В соот­ветствии с новой школьной реформой предусматривается ‘осущест­вить постепенный переход на одиннадцатилетний срок обучения. В связи с этим в общеобразовательных школах и группах продлен­ного дня будут обучаться, а следовательно, и получать питание дети 6-летнего возраста.
Рекомендуемые величины потребности в пищевых веществах и энергии для детей школьного возраста указаны в среднем на одного человека соответ­ствующей возрастной группы. При установлении потребности в тех или иных веществах в индивидуальном порядке следует принимать во внимание колебание массы тела, роста, конституциональные особен­ности, а также более детально учитывать условия труда и быта школьника. Потребность в энергии является наиболее важным показателем, определяющим общую энергетическую ценность суточного рациона и потребность основных пищевых веществах. Так, количество белко­вых калорий для детей и подростков школьного возраста должно составлять около 14 % энергетической ценности рациона, жировых и углеводных – около 55% (А. П. Шицкова, 1960; А. В. Бори­сов, 1969; И. И. Кондратьева, Л. Г. Гайлиш, 1981).

Метки: , ,

Диспепсия

Клиника. Заболевание развивается остро со сры-гиваний или однократной рвоты. Стул учащается
(до 6 — 8 раз в сутки), становится жидким, иногда имеет вид рубленого яйца (в нем появляются белые, зеленоватые и желтые комочки). Комочки ни неправильно называют кусочками непереваренной пищи. На самом деле это мыла жирных кисло т. Стул имеет всегда кислый запах и дает кислую реакцию. Умеренно снижается аппетит. Живот слетка вздувается. По ходу кишечника определяется урчание.
Общее состояние не нарушается, хотя иногда ребенок бывает раздражительным, плачет.
При простой диспепсии парентерального происхождения общее состояние может нарушаться, повышается температура тела, но эти симптомы обусловлены основным очагом воспаления, а не диспепсией.
Уход и лечение. При появлении признаков диспепсии ребенок должен быть осмотрен врачом. Медицинская сестра во многом может помочь врачу при внимательном наблюдении за заболевшим ребенком в проведении дифференциального диагноза простой диспепсии от инфекционных желудочно-кишечных заболеваний. Необходимо внимательно осматривать стул больного, обращая особое внимание на наличие крови и слизи.
Принимая во внимание учащенный стул, кислый характер его, жидкую консистенцию, следует своевременно менять ребенку подгузники и промокшие пеленки, так как такой стул мацерирует и раздражает кожу промежности, межъягодичной складки, паховых сгибов. После каждого акта дефекации производят подмывание ребенка, тщательное подсушивание мокрых мест тела и смазывание складок детским кремом или прокипяченным растительным маслом. Эти мероприятия обязательны для девочек, так как загрязнению подвергаются наружные половые органы (опасность проникновения инфекции в мочевые пути). При парентеральной диспепсии усиливается лечение основного заболевания.
Учитывая в основном функциональное происхождение заболевания, важное место занимает разгрузка желудочно-кишечного тракта, что достигается исключением на 8 — 12 ч пищи. В этот период ребенок может получать только жидкость

Метки: , ,

Больные с протезом митрального клапана

Исходнный ударный объем  у больных колебался в пределах 53,17+14,64 мл, составляя в среднем 79 % нормы, достоверно от нее не отличаясь. Аналогично не выявлено статистического отличия от здоровых в показателях УИ (32,30+9,29 мл/м2), МО (4,278+1,201 л/мин), СИ (2,570+0,706 л/минм2). Поэтому для уточнения состояния сердечно-сосудистой системы всем больным проводилась велоэргометричеекая проба (ВЭП) по стандартной методике. Мощность выполненной нагрузки оказалась 504+J19 кгм/мин, что более чем в 2 раза ниже показателей здоровых. Произведенная пациентами с имплантированным митральным клапаном и мерцательной аритмией работа составила ,22 % нормы. Причинами остановки в 87,5% случаев было достижение Субмаксимальной ЧСС; в 10 % – усталость и отказ от дальнейшего проведения пробы, в 2,5% – желудочковая экстра истолия более 10 в 1 мин.  УО и УИ практически не возросли, что говорит о снижении резервной функции миокарда. Увеличение МО на 82%, СИ на 83 % произошло в основном за счет учащения сердечного ритма, а не прироста УО. Подобный механизм компенсации свидетельствует о глубокой патологии миокарда у данной группы больных, его функциональной недостаточности, снижении физической работоспособности. Поэтому возрастает роль диспансерного наблюдения и реабилитационных мероприятий у данного контингента, что подтверждается рядом врачей ). Мерцательная аритмия является одним из вариантов проявления ишемической болезни сердца (ИБС), т. е. возникновение ее подтверждает наличие кардиосклероза. Поданным С. В. Шестакова, МА встречается у 22,3% больных ИБС. А. А. Гальперин и Р. Л. Клец установили, что из всех лечившихся с ИБС в терапевтическом стационаре МА была отмечена у 9,8 %, а из общего числа вскрытий этот процент увеличивается до 31,5 %.

Метки: , ,

Аллергологическое обследование

На основании характерных жалоб, данных анамнеза и объективною обследования поставлен диагноз: поллиноз, риносинусит.
При аллергологическом обследовании, проведенном в октябре, диагноз подтвержден положительными кожными пробами с аллергенами пыльцы березы и луговых трав. Носовое дыхание в период обследования свободное, риноскопическая картина — без патологии. После двух предсезонных курсов специфической гипосенсибилизации состояние значительно улучшилось: время обострения сократилось до I нед, насморк стал менее выраженным, легко купируется приемом .пин гнета минных препаратов.
Ира К., 10 лет, обратилась с жалобами на упорно рецидивищий насморк. Больна в течение 2 лет. Обострениям заболевания предшествуют острые респираторно-вирусные инфекции, после кото-рмх затруднение носового дыхания постепенно нарастает и длится I 6 нед, несмотря на проводимую терапию (физиотерапевтическое лечение, сосудосуживающие препараты, антигистаминные, противо-иифекционные средства). Хуже чувствует себя в зимне-весенний пе-рнод. Носовое дыхание бывает почти свободным не более чем 2 мес [ течение года (в июле — августе).
В раннем возрасте имелись проявления экссудативно-катараль-Иого диатеза. Мать девочки страдает экземой, сестра материанальной астмой. В течение всей жизни девочка болеет ОРВИ, последние 3 года ежегодно переносит лакунарные шиины, протекающие с высокой температурой, ознобами и сильными йолими при глотании.
При передней риноскопии слизистая оболочка гиперемирована, и миннотнчным оттенком в области передних концов нижних носовых риконин. Носовые ходы сужены, в полости носа — слизисто-гнойное.

Носовая перегородка расположена по средней линии. дней риноскопии хоаны и устья слуховых труб обозримы ПОЛНОСТЬЮ, на своде носоглотки плоские аденоидные вегетации, задние концы нижних носовых раковин не увеличены.
При фарингоскопии: небные миндалины за небные дужки не выступают, при надавливании из лакун выделяется небольшое количество гнойного содержимого, имеются рубцовые сращения между небными дужками

Метки: , ,

Авитаминоз

АвитаминозВ тяжелых случаях авитаминоза тиамина развивается заболевание «бери-бери» в виде одной из трех форм (сухой, или полиневритической, отечной и сердечной). Это заболевание часто встречалось в странах Южной и Восточной Азии, где основным продуктом питания населения до недавнего времени был полированный рис.
При гиповитаминозе В2 (гипорибофлавинозе) в углах рта слизистая оболочка губ бледнеет, начинает мокнуть. Через несколько дней здесь образуются корочки желтого цвета над трещинами. Отпавшая корочка обнажает язвочку («заеду»), которая после заживления оставляет рубец. На слизистой оболочке губ появляются вертикальные трещины, шелушение, она становится ярко-красной, при растягивании губ возможны кровотечения из трещин и участков губ, лишенных эпителия (хейлоз). Развиваются шелушение кожи, себо-рейные корки у крыльев носа, в носогубных складках, на переносице, ушных раковинах. Сосочки языка сглажены (полированный язык), язык пурпурного или синеватого цвета. Нередки явления афтозного стоматита. Отмечаются светобоязнь, слезотечение, жжение в глазах, ощущение неловкости. Конъюнктива резко гипере-мируется, отмечается застойная извитая сосудистая сеть на роговице (перикорнеальная инъекция сосудов).

При авитаминозе В2 прежде всего развивается поверхностный васкулярный кератит. При отсутствии своевременного лечения развивается ирит с изменениями в радужной оболочке, помутнение роговицы. Нарушается условнорефлекторная деятельность Развивается анемия.
Гиповитаминоз Вб приводит к снижению аппетита, тошноте, повышенной возбудимости, появлению себо-рейного дерматита, иногда к судорогам. У детей раннего возраста отмечаются задержка роста, желудочно-кишечные расстройства, повышенная возбудимость, судорожные припадки. Развивается гипохромная макро-цитарная анемия.
Гиповитаминоз Bi2 сопровождается резкой бледностью видимых слизистых оболочек и конъюнктивы. Язык становится сухим и ярко-красным. Снижается аппетит вплоть до полного отсутствия (анорексия). Развиваются поносы. Отмечаются расстройства

Метки: , ,

Острые кишечные инфекции

Важное значение для нормализации обменных процессов имеет пра­вильное соотношение в питании ненасыщенных и насыщенных жирных кислот. При вскармливании грудным молоком, так же как при вскарм­ливании адаптированными молочными смесями в первые 4-5 мес жизни потребность в жире ПНЖК и жирорастворимых витаминах удовлетворяется полностью. Во 2-м полугодии у этих детей, а также при искусственном вскармливании неадаптированными молочными сме­сями необходима коррекция жировой части рациона. С этой целью назначают растительное масло, как источник общего жира, ПНЖК и токоферолов. Начинают с 3-5 капель, постепенно увеличивая дозу до 1-2 чайных ложек в день.
Препараты витамина А рекомендуют после снятия явлений токси­коза. Длительность приема 7-10 дней. Целесообразно одновременное применение препаратов витаминов А и Е, что объясняется стимулирую­щим влиянием токоферолов на абсорбцию и утилизацию ретинола, а также их однонаправленными антиокислительными свойствами (А. А. Покровский и соавт., 1974; В. Б. Спиричев, И. Я. Конь, 1978). Учитывая снижение абсорбционной способности пищеварительного трак­та, показано внутримышечное введение препаратов витаминов А и Е. Предпочтение следует отдавать комплексному препарату аевит (1-е по­лугодие- 0,3 мл; 6 мес-1,5 года – 0,5 мл в сутки), который вводят внутримышечно через день. На курс 10 инъекций.
При острой пневмонии вследствие интоксикации, метаболических расстройств и нарушения процессов всасывания в кишках, возникает рецидив или впервые развивается рахит.
Препарат витамина D назначают в острый период пневмонии, сразу же после ликвидации признаков токсикоза в лечебных дозах, соответствующих тяжести проявлений рахита с учетом индивидуальных особенностей состояния ребенка. В связи с дефицитом аскорбиновой кислоты (А. Г. Грачева и соавт., 1975) рекомендуются комплексные препараты витамина – галаскорбин, аскорутин. Биофлавоноиды, входя­щие в их состав, потенцируют биологический эффект аскорбиновой кислоты и антиоксидантов прямого действия, направленный на нейтра­лизацию липоперекисей, в избытке образующихся в легочной ткани.
С этой же целью при пневмонии, протекающей с анорексией и сопутствующими хроническими расстройствами питания, назначают ни­котиновую кислоту в возрастных дозах. Для профилактики и лечения дисбактериоза, часто возникающего при острой пневмонии, рекоменду­ются кисломолочные адаптированные смеси и биопрепараты.

Метки: , ,

Источник токоферолов

Для новорожденных и грудных детей важнейшим источником то­коферолов является материнское молозиво и молоко. В коровьем моло­ке, особенно разведенном, содержание этого витамина крайне недоста­точное, в 5-7 раз меньше, чем в грудном молоке. Специфическими признаками дефицита витамина в организме является мышечная ди­строфия, витамин Е-дефицитная гемолитическая анемия.Недостаточность витамина встречается в основном у недоношен­ных новорожденных, при энзимопатиях наследственного и приобретен­ного характера, протекающих с синдромом нарушенного кишечного всасывания, а также может наблюдаться при атрезии желчных ходов, инфекционно-воспалительных заболеваниях кишок, гепатобилиарной системы и поджелудочной железы (P. Farell, 1979). По нашим данным, снижение содержания токоферолов в крови наблюдается также у детей при искусственном вскармливании коровьим молоком, цельным и раз­веденным (В. Д. Отт, Е. П. Братусь, 1975). Обеспеченность организма витамином зависит не только от его содержания в рационе и абсорбционной функции кишок, но также от уровня ПНЖК в рационе и состояния липидного обмена (P. Harris, N. Embree, 1963). Поэтому при оценке обеспеченности организма ви­тамином не ограничиваются определением содержания его в плазме крови, а используют дополнительно коэффициент, предложенный М. К. Horwitt .(1974):
Токоферолы плазмы крови (мг %)
общие липиды сыворотки крови (мг %)
У грудных детей коэффициент не должен быть ниже 0,8. Соглас­но данным В. П. Мисник (1979), в норме у доношенных детей при ес­тественном вскармливании этот показатель равен .1,4. У недоношенных детей он находится на низком уровне и колеблется в зависимости от гестационного возраста в пределах 0,3-0,48. В связи с указанным предложено проводить коррекцию содержания витамина у данной ка­тегории детей (В. Д. Отт, В. В. Головатюк, 1979; В. В. Головатюк, 1981). Токоферолы назначают с целью ограничения процессов перекисного окисления липидов при заболеваниях, сопровождающихся гипер-липидемией и дислипидемией, например при диабете (А. И. Смиян, 1984), бронхолегочной патологии (В. Д. Отт, 1977; В. П. Мисник, 1979; Б. Я- Резник и соавт., 1983) и других заболеваниях.

Метки: , ,

Хлорпротиксен

Основной характеристикой собственно психотропного действия препарата является его выраженный седативный эффект, приводящий к заторможенности, вялости, снижению инициативы.  Однако в отличие от состояний при лечении аминазином больные редко жалуются на чувство подавленности, на тяжесть в голове,, затруднение мышления и т. п. Отличие затормаживающего действия хлорпротиксена и левомепромазина состоит в том, что несмотря на быстро возникающую заторможенность у больных сравнительно меньше выражена сонливость. В то же время препарат не вызывает пониженного настроения, как при лечении аминазином. В спектре психотропной активности хлорпротиксена прежде всего обнаруживается способность купировать состояние психомоторного возбуждения разного генеза. Как и при применении алифатических производных фенотиазинового ряда, купирование возбуясдения идет прежде всего по пути «аффективной блокады», а не «антипсихотического действия» (что характерно для пинера-зиновых фенотиазинов). В частности, при галлюцинаторно-бредовом и онейроидно-кататоническом видах возбуждения можно отчетливо наблюдать психомоторное успокоение при сохранении продуктивной симптоматики, редукция которой наступает значительно позже. Из аффективных синдромов наиболее чувствительны к влиянию препарата тревожные и тревожно-депрессивные состояния, при которых наблюдается особенно быстрая редукция тревоги и тревожно-боязливого возбуждения. Не менее сильно, чем аминазин и левомепромазин, хлорпротиксен действует на маникальныо состояния. Быстрое успокаивающее действие препарата отмечено при аффективных напряжениях в рамках психопатоподобных состояний, а также у больных со злобно-напряженным аффектом в рамках других синдромов, в частности подострого параноидного. Антидепрессивное действие у хлорпротиксена отсутствует, вопреки утверждению некоторых врачей о его наличии.

Метки: , ,

Аминазин

Аминазин вначале был предложен для потенцирования наркоза, так как было найдено, что при этом доза наркотика может быть значительно уменьшена. Позднее он получил широкое применение в психиатрических клиниках. Выраженное гипотермическое действие аминазина используется хирургами для получения гипотермии. При больших дозах аминазина падает артериальное давление. Он ослабляет действие всего арсенала средств, повышающих артериальное давление: мезатона, адреналина, эфедрина. Устойчив к нему лишь норадреналин. Аминазин значительно снижает температуру, поэтому, давая его инфекционному больному как adjuvans к снотворному, можно получить снижение лихорадки, что не объясняется уменьшением действия инфекции. Под влиянием аминазина изменяются водный, жировой обмен, вегетативные реакции. Хлоргидрат Ы-(3-диметиламинопропил)-2-хлорфспотиазина; синонимы: Cbloirpromazine, Megephen, Hibernal, Largactil, Thorazine, Propaphenin. Хлоргидрат К-( 2-диметил-аминопропил)-фенотиазина; синонимы: Phenergan, Promethazine, lAtosil, Piipolphen.Аминазину свойственно потенцирование (усиление действия) ряда лекарств, в том числе снотворных и анальгетических, что особенно важно для терапевта. Как потенциатор анальгетиков аминазин в дозе 25 мг в комбинации с амидопирином, кодеином может дать больший обезболивающий эффект, чем промедол или даже морфин. Внутримышечное введение 3-5 мл 50% анальгина с одновременной дачей 25 мг аминазина нередко вызывает такое же обезболивание, как 2 мл пантопона. Аминазин оказывает выраженное противорвотное действие, особенно при рвотах центрального происхождения. Это действие аминазина помогает прекратить мучительную рвоту – иногда жизненно опасный синдром (например, при инфарктах миокарда), так же как и икоту. При рвоте введение должно быть парентеральным, при икоте можно дать внутрь 0,025 г, чтобы при отсутствии эффекта через полчаса дать еще 0,025 г. Рвота, вызванная раздражением блуждающего нерва, аминазином снимается не всегда, дигиталисом – так же.

Метки: , ,

Базедова болезнь

Базедова болезнь возникает в результате повышенной функции щитовидной железы, когда в организм поступает избыточное количество ее гормонов. Это явление носит название гипертиреоза. Заболевание встречается у лиц молодого возраста, чаще у женщин, обычно возникает после психических травм или после инфекционных заболеваний. Наиболее характерные симптомы этой болезни: пучеглазие, зоб, учащение пульса и дрожание рук. Пучеглазие, как правило, выражено резко. Глаза широко открыты, блестят, веки мигают редко, что придает лицу выражение изумления. Зоб чаще бывает небольшим, мягким. Пульс, как правило, 110-120 ударов в минуту, а при волнении, которое очень легко возникает у этих больных, пульс вообще трудно сосчитать. Дрожание рук хорошо обнаруживается при вытягивании их вперед с растопыренными пальцами. Больные базедовой болезнью крайне возбудимы, раздражительны, ощущают чувство жара, у них повышена потливость, часто они худеют, у женщин нарушаются менструальные циклы и т. д. Терапевтическое лечение базедовой болезни состоит прежде всего в создании покоя для центральной нервной системы больного и назначения препаратов йода. Последнее время с хорошим эффектом проводится лечение базедовой болезни радиоактивным йодом. Если же терапевтическое лечение не приносит желаемого эффекта, то применяют оперативное лечение. Последнее состоит в удалении значительной части щитовидной железы. Предоперационная подготовка и послеоперационный уход. Перед операцией больному обязательно назначают постельный режим, дают успокаивающие средства (Sol. Natrii bro-mati 3% по 1 столовой ложке 3 раза в день, таблетки Бехтерева 2-3 раза в день, павловская микстура по 1 столовой ложке 3 раза в день и т. д.), а также препараты йода (люголевский раствор, пилюли Шерешевского и т. д.).

Метки: , ,

Страница 1 из 712345...Последняя »