Эндоскопические исследования – бронхоскопия, цистоскопия, ректоскопия – проводятся в последнюю очередь. Гнойная перевязочная строится по такому же принципу. Перевязка больных осуществляется также в порядке от более чистой раны к «грязной». Сестра следит, чтобы загрязненные бинты и гной, вытекающий из раны, не попадали на стол и другие предметы, находящиеся в перевязочной. Все снятые повязки должны складываться в таз, гной из раны должен стекать в подставленные лотки. Перевязки гнойных ран следует производить в перчатках или стерильными инструментами, так как загрязнение рук может привести к переносу инфекции от одного больного к другому. При инструментальной перевязке медицинский работник совершенно не касается раны, кожи, перевязочного материала: снятие повязки, протирание поверхности кожи, удаление гноя и наложение чистой повязки осуществляются пинцетами, зондами и ножницами. Как в чистой, так и в гнойной перевязочных сестра работает в стерильном халате и перчатках, абсолютно не касаясь больного и инструментария, побывавшего в руках другого медицинского работника. В травматологическом отделении кроме описанных специальных помещений, выделяется комната для наложения гипсовых повязок – гипсовая, которая оснащена всем необходимым для наложения или снятия гипсовой повязки. Комната, в которой производится операция, называется операционной. В крупных лечебных учреждениях может быть 2-3 операционных и больше. Операционная и относящийся к ней ряд вспомогательных комнат носят название операционного блока и располагаются изолированно от палат и подсобных помещений. Операционный блок, кроме операционной, состоит из предоперационной, стерилизационной, материальной, наркозной комнат. В более мелких лечебных учреждениях вспомогательных комнат может не быть, например предоперационная выполняет функции всех других. Стены, потолок и пол операционного блока должны быть покрыты легко моющимся материалом (покрашены масляной краской, выложены плиткой, линолеумом и др.).
Метки:
гипс,
материалы,
эндоскопия
При выраженном суставном синдроме иногда обнаруживается ревматоидный фактор с помощью реакции Ваалера – Роузе, дерматоловой пробы, латекс-теста. Могут выявляться Lf-клетки, которые не исключают системную склеродермию и не обязательно говорят о наличии системной красной волчанки. При оценке этого признака должны учитываться все другие клинические и лабораторные данные. Выявление Lf-клеток подтверждает, что при системной склеродермии происходят глубокие изменения в ядерной субстанции лейкоцитов. У некоторых больных наблюдается выраженная тромбоцитопения, дающая иногда типичную картину синдрома Верльгофа с геморрагическими высыпаниями на коже, кровоточивостью десен, насовыми кровотечениями и др. В зависимости от характера течения системной склеродермии выделяют острую (злокачественную, непрерывно рецидивирующую), подострую (упорно рецидивирующую) и хроническую формы ее. В последнем случае отмечается наименьшая генерализация процесса. При острой форме заболевание протекает бурно, с высокой степенью генерализации. Летальный исход вследствие непроходимости кишечника, уремии, легочной недостаточности, недостаточности кровообращения, кровоизлияния или вторичной инфекции наступает в течение нескольких месяцев, реже – лет. Подострая форма проявляется умеренной степенью генерализации, внутренние органы поражаются спустя несколько лет после кожных изменений, часто выражен суставной синдром. Продолжительность жизни – 4-6 и более лет. Хроническая форма характеризуется отчетливыми ремиссиями, длящимися многие годы. Болезнь протекает десятилетиями, особенно при правильном лечении.
Метки:
кишечник,
легочная недостаточность,
уремия
Молоко вливают в рот, слегка приоткрываемый рукой, очень небольшими порциями. Таких детей можно прикладывать и к груди, постепенно приучая к этой процедуре: вначале ребенок прикасается к груди, затем захватывает сосок губами. После этого разрешается сосание с одновременным сцеживанием молока в рот.
Кормление недоношенных детей требует большой выдержки и терпения. Необходимо, чтобы все молоко попало в желудок. Следует помнить, что от этого зависит не только развитие, но и жизнь недоношенного ребенка.
При кормлении недоношенного ребенка выполняются следующие правила: 1) по мере улучшения состояния, совершенствовании сосательных и глотательных движений ребенка последовательно переводят на другие методы вскармливания (зонд, пипетка, рожок, ложечка, грудь); 2) при появлении симптомов нарушения общего состояния (вялость), цианоза губ, общего посинения кормление немедленно прекращают ‘и докармливают уже другим методом, требующим меньших физических усилий.
Глубоко недоношенных детей кормят 10 раз в сутки. Наиболее же часто назначается 8-разовое кормление. По достижении массы тела в 3,5—4 кг переходят на 6-разовое кормление.
Количество молока на одно кормление в первые сутки жизни равняется 5 — 10 мл, на вторые — 10—15 мл, на третьи — 15—20 мл. В течение следующих 10 дней суточный объем молока (F) в мл на каждые 100 г массы тела определяется по формуле V — п + 10, где п — количество дней жизни. Например, 6-дневный ребенок с массой тела 1800 г получит в сутки 288 мл, т. е. по 36 мл на каждое кормление (при 8-разовом питании). В последующем объем пищи составляет ‘/г массы его тела.
Кроме молока, недоношенный ребенок должен получать жидкость — смесь 5% раствора глюкозы с физиологическим раствором в отношении 1:1. Общее количество жидкости в сутки должно быть в первые сутки 20 — 30 мл/кг массы тела, к концу первой недели — 120 — 160 мл/кг, к концу второй недели — 150 — 200 мл/кг, включая женское молоко.
Незрелым недоношенным детям (масса тела менее 1000 г) производится парентеральное питание
Метки:
кормление,
кормление грудью,
молоко
Дистанционное облучение может быть проведено и по методике четырехпольного облучения с двух подвздошных и двух крестцовых полей. Ширина полей – 5-6 см, высота- 16-18 см. Расстояние между границами полей облучения на уровне внутреннего зева составляет 4-6 см. Ежедневно облучению подвергаются оба или один параметрий. Разовые поглощенные дозы в латеральных отделах малого таза не превышают 2 Гй. Расчет доз в опухоли и смежных анатомических структурах производится индивидуально по эскизам поперечных сечений таза. За курс дистанционной гамматерапии суммарные поглощенные дозы в зависимости от стадии заболевания достигают в точках В 30-40 Гй, в области,первичной опухоли – 15-20 Гй. При статическом дистанционном облучении на гамма-аппаратах лучевая нагрузка в соседних с маткой органах (мочевом пузыре и прямой кишке) достигает 90-100%. В подкожной жировой клетчатке она составляет ПО- 120%, от величины поглощенной дозы излучения в первичном очаге опухоли. Поэтому в последние годы разработаны и внедрены в клиническую практику способы подвижного дистанционного облучения. Они позволяют уменьшить лучевую нагрузку на критические органы. Ротационная лучевая терапия может быть осуществлена на гамма-терапевтических аппаратах РОКУС, РОКУС-М, АГАТ-Р или линейных ускорителях тормозным излучением. Обычно применяется двухосевая секторная ротация. Расстояние между осями ротации, размеры полей облучения и угол качания определяются индивидуально для каждой больной. Чаще используются размеры осевого поля в пределах 6-8×16-18 см, расстояние между осями ротации на уровне внутреннего зева матки-10-11 см, РИП – 75-120 см. При подвижном облучении ежедневные разовые и суммарные дозы остаются такими же, как при статическом облучении. Внутриполостное облучение широко используется в клинике уже более шестидесяти лет. Имеющаяся при этом методе возможность контактного подведения радиоактивных источников излучения к опухолевому очагу и высокая его эффективность способствовали быстрому развитию последнего и во многом определили его дальнейшее совершенствование. Использование радиоактивных источников излучения при внутриполостной облучении неизбежно приводит к облучению персонала.
Метки:
вред,
гамма-аппарат,
персонал
Ревматоидный артрит заслуживает рассмотрения в этом разделе лишь из-за двух его форм: суставно-висцералыюй с непрерывно рецидивирующим течением (болезнь Стилла) и аллергического субсепсиса Висслера – Фанкони.Болезнь Стилла у большинства детей начинается остро, с высокой лихорадки, артропатий, появления сыпи. Иногда за 1 – 2 нед – 3 мес до острого начала возникают предвестники в виде недомогания, эфемерных сыпей, субфебрилитета, артралгий. Лихорадка, достигшая в начале болезни высоких цифр, носит в большинстве случаев неправильный характер, но по мере про-грессирования суставного синдрома (опухание суставов, резкая болезненность) проходит. Аллергическая сыпь полиморфна, может напоминать аннулярную эритему, но носит более грубый характер, чем при ревматизме. Возможны уртикарные и макуло-папулезные сыпи. Характерны лимфаденопатия, сплено- и гепа-томегалия, кардит.
Аллергический субсепсис Висслера – Фанкони начинается с высокой температуры тела при ремиттирующем или гектическом типе лихорадки. Длительность последней – от 2-3 нед до нескольких месяцев. Возможны ознобы и потливость. Сыпь носит выраженный аллергический характер, отличаясь полиморфизмом и обильностью. Суставной синдром является нестойким. Часто встречаются неврологические жалобы в виде болезненности по ходу нервных стволов. Отмечается Лимфаденопатия.
Нодозный периартериит. Заболевание редко наблюдается у детей раннего возраста. Начинается, как правило, остро, с высокого подъема температуры тела. Характер температурной кривой неопределенный. Лихорадка может сочетаться с ознобами и профузными потами. Сыпи носят аллергический характер (уртикарии, пурпура, петехии).
Метки: артрит, рассмотрение, субсепсис
Патологическое состояние, сопровождающимся отложением гемосидерина в тканях, является врожденное отсутствие трансферрина, который играет важную роль в транспортировке железа. Синдром отсутствия трансферрина встречается редко, как правило у девочек, и сопровождается отставанием физического развития, гепатоспленомегалией, анемией, не поддающейся лечению обычными антианемическими препаратами (временный эффект наступает после гемотрансфузий). Отмечается выраженная гипохромия. В костном мозге содержится много незрелых эритробластов. В биоптате печени обнаруживаются сидероз и цирротические изменения.Гепатоспленомегалия развивается при мукополисахаридозах (см. «Семиотика малого роста»).
Значительная гепатоспленомегалия наблюдается при развитии амилоидоза вследствие хронических нагноительных процессов (остеомиелит, эмпиема плевры, пиелонефрит, хронические гнойные бронхолегочные заболевания) независимо от их локализации.
Злокачественные и доброкачественные опухоли самой печени метастазы нейробластомы, гемангиобластомы и других опухолей в печень сопровождаются ее увеличением. Лимфогранулематоз в далеко зашедших фазах развития приводит к увеличению и селезенки, и печени. Среди других заболеваний, сопровояхдающихся гепатосплепо-мегалией, необходимо назвать системные соединительнотканные заболевания, саркоидоз, цитомегалию, травматические повреждения печени и селезенки с подкапсулъными гематомами. Преимущественное увеличение селезенки наблюдается при сывороточной болезни, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, гемоглобинопатии, тромбоцитопенической пурпуре. Преимущественное увеличение печени возникает при муковисцидозе, передозировке витамина А (гипервитаминоз А), некоторых отравлениях ядовитыми веществами.
После рождения ребенка производится внимательный осмотр заднего прохода. При наличии мекониалытого стула и отсутствии признаков кишечной непроходимости пальцевое исследование заднего прохода не проводится.
Метки: анемия, транспортировка, трансферрин
Проявлениями дисхоидроплазии являются внутренний хондро-матоз (болезнь Оллье), синдром Маффуччи, внешний хондроматоз (врожденные множественные экзостозы).Внутренний хондроматоз сопровождается появлением хрящевых разрастаний и энхондром вблизи окончания костей уже в раннем детском возрасте. Эти изменения могут быть единичными или множественными, обычно односторонними. При дальнейшем развитии заболевания кости укорачиваются. Развивается асимметрия лица. Иногда внутренний хондроматоз развивается в кистях и стопах. Эти изменения трудно распознаются до тех пор, пока не появятся патологические переломы в этих костях.
Для синдрома Маффуччи характерны деформации кистей и стоп в сочетании с кожным кавернозным ангиоматозом и нарушением пигментации кожи (множественные родимые пятна, витилиго). В костях конечностей появляются плотные узлы. При внешнем хондроматозе развиваются единичные или множественные плотные костные выступы, которые разрастаются от эпифизов в сторону диафизов костей. Эти экзостозы обычно появляются в дошкольном возрасте и позже. Чаще имеет место семейный характер появления внешнего хондроматоза.
Обычно этот процесс развивается с двух сторон. Наиболее часто поражается область коленных суставов, но может быть и другая локализация, например на фалангах, ребрах, лопатках, позвонках, в основании черепа. При этом рост костей в длину, как правило, не нарушается.
Нарушения костеобразования наблюдаются и при очень распространенном заболевании детского возраста – рахите, для которого характерно нарушение костеобразования практически во всех костях. Характерны утолщения нижних эпифизов костей предплечья и голени, так называемые «рахитические браслетки». Эти утолщения симметричные, хорошо видны и ощущаются при пальпации.
Метки: дисхоидроплазия, проявление, хондроматоз
Одной из причин острого гастроэнтероколита является попадание в желудочно-кишечный тракт человека вместе с пищей инфекционных агентов, в результате чего развивается пищевая токсикоинфекция. Мы согласны с В. А. Постовитом (1978) [Пищевые токсикоинфекции. Л., Медицина, 1978], рекомендующим обозначать этим термином группу заболеваний, обусловленных «воздействием проникших в организм токсинов и микробов», оставляя для случаев попадания с пищей лишь токсина термин «пищевая интоксикация», а для отравлений, не связанных с микробами или продуктами их жизнедеятельности,- «пищевые отравления».Наиболее частой причиной пищевых токсикоинфекции являются сальмонеллы, способные вызывать антропозооноз-пые заболевания, что позволяет исключить из этой группы брюшной тиф и паратифы, свойственные лишь людям. Заражение может осуществляться алиментарным и контактным путем. М. Г. Данилевич (1960) считает более характерным для алиментарного пути заражения клинические проявления пищевой токсикоинфекции в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, а для контактного пути – проявления заболевания в формах тифопо-добной, дизентериеггодобной, диспепсической, энтеритической, септической, стертой, бессимптомной и токсико-септического состояния новорожденных. Однако деление на формы в зависимости от пути заражения является весьма условным.
Клиническая каргина пищевых токсикоинфекции, обусловленных сальмонеллами, развивается после периода инкубации, продолжительность которого от нескольких часов до l/г сут, и проявляется внезапным повышением температуры тела до 38-4-40 °С с ознобом, болями в животе, рвотой, предшествующей поносу, тахикардией, падением артериального давления. Кал приобретает энтеритный, при гастроэнтероколнте – колитный характер. Лихорадка неправильного типа держится 6-7 дней, снижаясь критически или укороченным лизисом. Стул при средпетяжелой форме восстанавливается за 3-7 дней.
При тифоидной форме может развиваться тифоидное состояние (у детей старшего школьного возраста) с явлениями менин-гизма. Кал с начала болезни принимает энтеритный характер, что нетипично для брюшного тифа, сопровождающегося запором.
Дизентериеподобная форма мало чем отличается от истинной дизентерии.
Решающую роль для дифференциальной диагностики играют лабораторные исследования.
Метки: гастроэнтероколит, токсикоинфекция, тракт
Одной из причин острого гастроэнтероколита является попадание в желудочно-кишечный тракт человека вместе с пищей инфекционных агентов, в результате чего развивается пищевая токсикоинфекция. Мы согласны с В. А. Постовитом (1978) [Пищевые токсикоинфекции. Л., Медицина, 1978], рекомендующим обозначать этим термином группу заболеваний, обусловленных «воздействием проникших в организм токсинов и микробов», оставляя для случаев попадания с пищей лишь токсина термин «пищевая интоксикация», а для отравлений, не связанных с микробами или продуктами их жизнедеятельности,- «пищевые отравления».Наиболее частой причиной пищевых токсикоинфекции являются сальмонеллы, способные вызывать антропозооноз-пые заболевания, что позволяет исключить из этой группы брюшной тиф и паратифы, свойственные лишь людям. Заражение может осуществляться алиментарным и контактным путем. М. Г. Данилевич (1960) считает более характерным для алиментарного пути заражения клинические проявления пищевой токсикоинфекции в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, а для контактного пути – проявления заболевания в формах тифопо-добной, дизентериеггодобной, диспепсической, энтеритической, септической, стертой, бессимптомной и токсико-септического состояния новорожденных. Однако деление на формы в зависимости от пути заражения является весьма условным.
Клиническая каргина пищевых токсикоинфекции, обусловленных сальмонеллами, развивается после периода инкубации, продолжительность которого от нескольких часов до l/г сут, и проявляется внезапным повышением температуры тела до 38-4-40 °С с ознобом, болями в животе, рвотой, предшествующей поносу, тахикардией, падением артериального давления. Кал приобретает энтеритный, при гастроэнтероколнте – колитный характер. Лихорадка неправильного типа держится 6-7 дней, снижаясь критически или укороченным лизисом. Стул при средпетяжелой форме восстанавливается за 3-7 дней.
При тифоидной форме может развиваться тифоидное состояние (у детей старшего школьного возраста) с явлениями менин-гизма. Кал с начала болезни принимает энтеритный характер, что нетипично для брюшного тифа, сопровождающегося запором.
Дизентериеподобная форма мало чем отличается от истинной дизентерии.
Решающую роль для дифференциальной диагностики играют лабораторные исследования.
Метки: гастроэнтероколит, токсикоинфекция, тракт
Снижение артериального давления (гипотензия)-нередкое явление у детей. Быстрое снижение артериального давления характерно для острой сердечной и сосудистой недостаточности, наблюдающейся при коллапсе, шоке, обмороке, токсикозах различного происхождения.Более стойкое снижение артериального давления наблюдается при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, уменьшении объема циркулирующей крови.
Снижение артериального давления довольно часто возникает вследствие уменьшения минутного объема сердца, что типично для врожденных пороков сердца со стенозом легочной артерии (тетрада и пентада Фалло), стеноза левого предсердно-желудочнового отверстия. Систолическое давление при неизмененном диастолическом давлении снижается у больных с дефектом менх-желудочковой перегородки.
В раннем детском возрасте снижение давления появляется у больных сердечной формой гликогеновой болезни и субзидо-кардиальным фиброэластозом. Последнее заболевание проявляется периодически появляющимися приступами острой сердечной недостаточности, сопровождающимися снижением артериального давления.
Снижение артериального давления является важным признаком миокардитов ревматического и не ревматического происхождения. При поражениях мышцы сердца сила мышечного сокращения уменьшается, что приводит к значительному уменьшению минутного объема сердца и тем самым уменьшению массы циркулирующей крови.
Энтеральный токсикоз на высоте заболевания характеризуется развитием резкого обезвоживания (ангидремический шок), значительным снижением массы циркулирующей крови, токсическим поражением вазоконетрикторов, а в далеко зашедших случаях – гипокалиемией, что и приводит к снижению артериального давления.
Катастрофическое падение артериального давления возникает прп мешшгококковом сепсисе (мешшгококкцемии) вследствие кровоизлияния в надпочечники. Однако кровоизлияние в надпочечники, или апоплексия надпочечников, может, хотя и редко, возникать вне связи с менингококковой инфекцией.
Метки: дети, недостаточность, явление
Страница 1 из 712345»...Последняя »