Восстановление организма

Для увеличения силы мышц и восстановления функции большое значение имеют импульсы от рецепторов мышц, суставов, связок, а также кожи, возникающие при лечебной физкультуре, что импульсы, возникающие при попытках производить движения парализованной конечностью, играют определенную роль в восстановлении двигательной функции. Если боли отсутствуют, массаж и лечебная физкультура могут быть начаты уже через 7-10 дней после развития параличей. При появлении активных движений значение лечебной физкультуры возрастает еще больше. Электролечение-УВЧ или поперечная диатермия-на область пораженного отдела спинного мозга может быть начато уже в первые дни после развития параличей. Вначале лечение надо проводить в постели. При поперечной диатермии один электрод кладут на позвоночник на уровне поражения, второй, инактивный,-на туловище спереди; можно располагать электроды по обе стороны позвоночника. Электролечение пораженных групп мышц следует начинать через 6-8 недель после развития параличей. Характер применяемых процедур определяется состоянием электровозбудимости. Если сохранилась реакция мышц на фарадический ток, применяют ритмическую фарадизацию, если же сохранилась реакция только на гальванический ток, назначают ритмическую гальванизацию. Электролечение проводится в течение 1/2-2 месяцев с последующим перерывом в 1–2 месяца и повторением курса. Массаж и лечебную физкультуру применяют без перерыва в течение первого года болезни и с перерывами в последующие 1-2 года. Курсы электролечения с перерывами показано повторять в течение 1-2 лет. Большое значение имеет предупреждение деформаций и контрактур. Для этого, помимо упомянутых мер, необходимо придать конечности правильное положение. В восстановительном и резидуальном периоде показаны теплые ванны. Положительный результат дает курортное лечение в Евпатории, Одессе и Мацесте. В период необратимых расстройств показано ортопедическое, хирургическое лечение. Разнообразные оперативные вмешательства-удлинение сухожилий, пересадка, соединение сухожилий сохранившихся мышц с сухожилиями парализованных и др.-дают хорошие результаты. Ортопедическая обувь и приборы, фиксирующие паретичную конечность и сглаживающие ее дефекты, которые показано применять в более ранний период болезни, позволяют лучше пользоваться пораженной конечностью. При оперативном вмешательстве необходимо учитывать возраст ребенка, так как дальнейший рост ребенка вследствие отставания паретичной конечности может усилить дефект. Очень важна ранняя госпитализация и изоляция больного. Больной полиомиелитом может быть выписан не ранее 40-го дня от начала заболевания. Большое значение в передаче болезни могут иметь здоровые бациллоносители. Особенно большое значение имеет изоляция лиц, перенесших абортивную форму болезни. Режим устанавливается такой же, как при кишечных и капельно-респираторных инфекциях. Предполагаемые способы передачи инфекции вызывают необходимость выделения особой посуды для больного, кипячения ее, дезинфекции пеленок, носовых платков, тщательного мытья рук перед едой, дезинфекции уборных и ночных горшков.

Функции каппиляров

Правильно рассматривать прекапилляры, капилляры и посткапилляры мозга как более высокую ступень развития капиллярных сосудов. Они являются более совершенным аппаратом обмена между кровью и тканевой жидкостью, что видно из следующего. Выполняя три функции-транссудацию, всасывание, газообмен, капилляры других органов во время усиленной деятельности органа не в состоянии одновременно повышать и транссудацию, и всасывание. Всасывание отстает от транссудации, и если при этом не возникает хронического отека, то только благодаря деятельности вспомогательной лимфатической системы. Совмещение в капилляре функций транссудации и всасывания вызвало развитие дополнительной лимфатической системы для оттока тканевой жидкости. В мозгу нет лимфатической вспомогательной системы, так как благодаря разделению функций транссудации (в прекапилляре) и всасывания (в посткапилляре) стал возможным параллелизм между ними. Это разделение функций вследствие превращения среднего отрезка капиллярного сосуда в жесткую нерастяжимую трубочку, оказывающую большое сопротивление течению крови и поэтому обусловливающую значительную разницу в давлении между прекапилляром и посткапилляром.

Система кровообращения в мозгу не имеет вспомогательной лимфатической системы. Обращает на себя внимание отношение паутинной ткани к артериям: они о жены концентрическими пленками паутинной ткани, так что из паутинных пространства выделяется псриартериальное пространство. Такое отношение сохраняется не только на поверхности мозга, но и на артериях, погружающихся в мозг. Они и здесь сопровождаются паутинным влагалищем, и здесь периартериальные пространства нaполнены мозговой жидкостью. Паутинные влагалища сосудов (артерий и вен), погружающихся в мозгу вещество, распространяются и на прекапилляры, и на посткапилляры, но не походят на капилляры, покрытые эластической оболочкой. Установлено, что вещества, введенные в желудочек, проникают во внутреннюю среду мозга; но из желудочков жидкость в мозговую ткань не всасывается, не наступали бы явления окклюзионной головной водянки; значит, во внутреннюю среду мозга жидкость поступаете внешней поверхности, следуя вдоль сосудов. Вв. того что для продвижения мозговой жидкости нет специальных органов, приводят ее в движение, и, кроме того, она не передвигается вследствие разности в давлении внутри желудочков и в паутинных полостях, то силы, приводящие ее в движение нужно искать в системе кровообращения. Здесь нужно иметь в виду два фактора. Во-первых, жидкость в периартериальных пространствах увлекается вдоль артерий пульсовым расширением сосуда, который действует, как насос, тем сильнее, чем больше амплитуда колебаний его папертника. Таким образом, a. basilaris, пульсируя, нагнетает жидкость в основную  стерну, а три пары мозговых артерий гонят ее внутрь до слепого конца паутинного влагалища капилляров. Обычно вещества крови не попадают во внутреннюю среду мозга, но проникающую основу ее-в мозговую жидкость-не в тех соотношениях, в каких они находятся в кг вида некоторые вещества, введенные в кровь, и вовсе не проникают в мозговую жидкое.  Происходит это вследствие того, что мозговая жидкость является секретом хориоидных желез, а не простым транссудатом из кровеносных сосудов. На уровне прекапилляр мозговая жидкость окружает сосуды и в первую очередь проникает во внутреннюю среду мозга. При недостатке мозговой жидкости во внутренню среду мозга и в мозговую жидкость поступает транссудат крови, нарушая тем нормальный состав мозговой жидкости. Сосудистые сплетения при инфекциях, распространяющихся гематогенным путем (например, при милиарном туберкулезе), являются местом проникновения микроорганизмов в полость желудочков, в мозговую жидкость.

Функции каппиляров

Правильно рассматривать прекапилляры, капилляры и посткапилляры мозга как более высокую ступень развития капиллярных сосудов. Они являются более совершенным аппаратом обмена между кровью и тканевой жидкостью, что видно из следующего. Выполняя три функции-транссудацию, всасывание, газообмен, капилляры других органов во время усиленной деятельности органа не в состоянии одновременно повышать и транссудацию, и всасывание. Всасывание отстает от транссудации, и если при этом не возникает хронического отека, то только благодаря деятельности вспомогательной лимфатической системы. Совмещение в капилляре функций транссудации и всасывания вызвало развитие дополнительной лимфатической системы для оттока тканевой жидкости. В мозгу нет лимфатической вспомогательной системы, так как благодаря разделению функций транссудации (в прекапилляре) и всасывания (в посткапилляре) стал возможным параллелизм между ними. Это разделение функций вследствие превращения среднего отрезка капиллярного сосуда в жесткую нерастяжимую трубочку, оказывающую большое сопротивление течению крови и поэтому обусловливающую значительную разницу в давлении между прекапилляром и посткапилляром.

Система кровообращения в мозгу не имеет вспомогательной лимфатической системы. Обращает на себя внимание отношение паутинной ткани к артериям: они о жены концентрическими пленками паутинной ткани, так что из паутинных пространства выделяется псриартериальное пространство. Такое отношение сохраняется не только на поверхности мозга, но и на артериях, погружающихся в мозг. Они и здесь сопровождаются паутинным влагалищем, и здесь периартериальные пространства нaполнены мозговой жидкостью. Паутинные влагалища сосудов (артерий и вен), погружающихся в мозгу вещество, распространяются и на прекапилляры, и на посткапилляры, но не походят на капилляры, покрытые эластической оболочкой. Установлено, что вещества, введенные в желудочек, проникают во внутреннюю среду мозга; но из желудочков жидкость в мозговую ткань не всасывается, не наступали бы явления окклюзионной головной водянки; значит, во внутреннюю среду мозга жидкость поступаете внешней поверхности, следуя вдоль сосудов. Вв. того что для продвижения мозговой жидкости нет специальных органов, приводят ее в движение, и, кроме того, она не передвигается вследствие разности в давлении внутри желудочков и в паутинных полостях, то силы, приводящие ее в движение нужно искать в системе кровообращения. Здесь нужно иметь в виду два фактора. Во-первых, жидкость в периартериальных пространствах увлекается вдоль артерий пульсовым расширением сосуда, который действует, как насос, тем сильнее, чем больше амплитуда колебаний его папертника. Таким образом, a. basilaris, пульсируя, нагнетает жидкость в основную  стерну, а три пары мозговых артерий гонят ее внутрь до слепого конца паутинного влагалища капилляров. Обычно вещества крови не попадают во внутреннюю среду мозга, но проникающую основу ее-в мозговую жидкость-не в тех соотношениях, в каких они находятся в кг вида некоторые вещества, введенные в кровь, и вовсе не проникают в мозговую жидкое.  Происходит это вследствие того, что мозговая жидкость является секретом хориоидных желез, а не простым транссудатом из кровеносных сосудов. На уровне прекапилляр мозговая жидкость окружает сосуды и в первую очередь проникает во внутреннюю среду мозга. При недостатке мозговой жидкости во внутренню среду мозга и в мозговую жидкость поступает транссудат крови, нарушая тем нормальный состав мозговой жидкости. Сосудистые сплетения при инфекциях, распространяющихся гематогенным путем (например, при милиарном туберкулезе), являются местом проникновения микроорганизмов в полость желудочков, в мозговую жидкость.

Сирингомиелия

Сирингомиелией называется хронически прогрессирующее поражение спинного мозга, которое характеризуется образованием полостей и разрастанием глии. Наиболее часто процесс локализуется в шейном утолщении спинного мозга. Отмечается некоторая уплощенность и дряблость пораженного отдела. На поперечном разрезе спинного мозга обнаруживаются полости, расположенные большей частью центральное сером веществе, кзади от передней спайки. Величина и форма полостей очень разнообразны. Они могут иметь различное распространение не только по поперечнику, но и по длиннику спинного мозга. В одних случаях полости невелики и представляют известное расширение центрального канала, в других-они занимают значительную часть поперечника спинного мозг). Полости и щели могут иметь и эксцентрическое, асимметричное расположение. В таких случаях они локализуются обычно в области одного заднего рога. Подлиннику спинного мозга полость может распространяться только на несколько сегментов, но может занимать и значительные отделы, а иногда и весь спинной мозг. При переходе процесса на продолговатый мозг развиваются явления сирингобульбии. Оральную границу такого процесса обычно образует варолиев мост. Наряду с образованием полостей и щелей, для сирингомиэлии характерно разрастание глии. Разрастание глии также начинается с центральных отделов спинного мозга, с области серого вещества и носит название центрального глиоза. Разросшаяся глиозная ткань состоит из волокон и различного типа глиозных клеток. В ряде случаев новообразованная глиозная ткань имеет характер компактной массы, которая в виде штифта проходит через ряд сегментов спинного мозга. Иногда встречается центральный глиоз спинного мозга без наличия полостей. Такие случаи мало отличаются от интрамедуллярных глиоматозных опухолей. Отмечается пролиферация и соединительной ткани, окаймляющей полости. В сосудах спинного мозга, особенно в тех, которые располагаются в разросшейся глиозной ткани и на периферии полостей, имеет место гиалиноз и утолщение стенок. Там, где образуются полости и разрастается глия, мозговая ткань гибнет. В мозговой ткани, смежной с полостью и глиозной тканью, отмечается сдавление, иногда частичное размягчение и различные степени перерождения.

Аномалии скелета

1Аномалии касаются самого образования позвонков, выражаясь в незарастании дужек. Этот порок в развитии скелета сопровождается иногда аномальной структурой оболочек и даже крестцовой части спинного мозга. Таким образом, за spina bifida occulta часто кроется сложная аномалия в строении спинного мозга, его оболочек и позвонков. Неправильности в строении спинного мозга чаще всего выражаются неправильным строением стопы (типа фридрейховской стопы), недостаточностью сфлнктеров мочевого пузыря с явлениями ночного недержания мочи, отсутствием ахиллова рефлекса. Неправильности в строении оболочек часто приводят к нарушению циркуляции ликвора, к ущемлению и легкой ранимости крестцовых корешков при натяжениях. Эго приводит к часто повторяющимся крестцовым радикулитам с болями, распространяющимися преимущественно по седалищному нерву. Значит, эта форма ишиаса относится по локализации процесса к радикулярным. При каждом отдельном рецидиве лечение сводится к покою и применению тепла. Во избежание частых рецидивов необходимо избегать работы, связанной с большими нагрузками позвоночника и натяжениями корешков. Функция сфинктеров мочевого пузыря может быть улучшена  проведением  курсов фарадизации  промежности. Описанными формами ишиаса не исчерпываются все заболевания, при которых могут возникать явления воспаления и невралгии седалищного нерва. Самые разнообразные инфекции могут сопровождаться воспалением седалищных нервов. Наблюдаются они и при болезнях обмена, например, при сахарном диабете. Однако уже из того, что здесь изложено, вполне очевидно, насколько различны и этиология, и сущность заболевания, и методы лечения различных форм седалищных болей. Поэтому слово «ишиас» само по себе не является диагнозом определенной нозологической единицы. В амбулаторной практике бывают случаи смешения ишиаса с кокситом, но при внимательном осмотре больного этой ошибки легко избежать. Для коксита характерна боль в тазобедренном суставе при всяком движении, особенно при приведении и отведении бедра, болезненность второй фазы симптома Ласега, когда к сгибанию ноги в тазобедренном суставе присоединяется ее сгибание в колене, болезненность области сустава при постукивании и ряд других симптомов. Иногда боли по задней поверхности ноги зависят от плоскостопия и проходят при ношении ортопедической обуви. Наконец, приходится иметь дело также с агравацией и симуляцией. Определение агравации и симуляции-задача очень трудная, так как в некоторых случаях даже при сильных болях может не быть четких объективных патологических симптомов. Предполагать симуляцию можно при сбивчивости в локализации больным болей, неуверенности в даче ответов. До некоторой степени объективными признаками являются следующие: отсутствие характерного вставания с пола (когда больной щадит больную ногу), положительная вторая фаза симптома Ласега, отсутствие изменения тонуса мышц, нарушений статики и искривлений позвоночника, несоответствие между жалобами больного и его движениями. Наводящие вопросы следует задавать больному только при манипуляциях, которые не должны вызывать боли.

Острый серозный менингит

Воспалительный процесс по сосудам может переходить с оболочек на вещество мозга. В таких случаях развивается менинго-энцефалит. Менингеальный синдром развивается остро и сопровождается повышением температуры, которая в первые дни болезни достигает 39-40°; в дальнейшем она постепенно снижается. Обострение менингеальных симптомов часто совпадает с новым подъемом температуры. Постоянным симптомом острого серозного менингита являются сильные головные боли, часто наступающие внезапно, приступами. Для хориоменингита характерно внезапное «апоплектиформное» начало болезни среди полного здоровья. Головные боли при хориоменингите отличаются особой интенсивностью и часто начинаются с затылка. В первые дни заболевания характерным симптомом является повторная рвота, наступающая как на высоте головных болей, так и вне пароксизмов. Имеется известная диссоциация между тяжелым состоянием больного и умеренно выраженным менингеальный синдромом. Ригидность затылка различной степени отмечается постоянно, симптом Кернига наблюдается несколько реже. Очень часто и рано наступают изменения со стороны зрительных нервов-неврит, реже-застойные соски. Парезы других черепно-мозговых нервов могут появиться уже в начальных стадиях болезни; наиболее часто поражаются лицевой, слуховой и отводящий нервы. Наблюдаются и очаговые церебральные симптомы, свидетельствующие о переходе процесса на вещество мозга. Изменения психики, как правило, отсутствуют. У детей менингеальные и энцефалитические симптомы выражены более резко, часто отмечаются нарушения сознания. Примерно в половине случаев встречается некоторое повышение РОЭ и небольшой лейкоцитоз. В большинстве случаев имеется брадикардия; ее исчезновение совпадает с начинающимся   выздоровлением. Спинномозговая жидкость прозрачна, давление ее повышено. Цитоз увеличен (от нескольких десятков до нескольких сот клеток); отмечается подавляющее преобладание лимфоцитов. Количество белка умеренно повышено, белковые реакции положительны. Количество сахара и хлоридов нормально. При хориоменингите в начале и на высоте болезни можно обнаружить вирус в спинномозговой жидкости и крови. Обнаружен вирус эпидемического паротита в случаях серозного менингита, возникающего при паротите. При ограниченном серозном менингите (арахноидите) клиническая картина зависит от локализации процесса и нередко очень напоминает симптомокомплекс опухоли головного мозга этой же локализации В одних случаях на первый план выступают очаговые симптомы поражения, например, синдром мосто-мозжечкового угла, в других-общемозговые явления: головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов. Течение доброкачественное. Менингеальные явления постепенно ослабевают, и наступает выздоровление. Очаговые симптомы, как правило, тоже проходят. Средняя продолжительность заболевания 2-3 недели.

Острый серозный менингит

Воспалительный процесс по сосудам может переходить с оболочек на вещество мозга. В таких случаях развивается менинго-энцефалит. Менингеальный синдром развивается остро и сопровождается повышением температуры, которая в первые дни болезни достигает 39-40°; в дальнейшем она постепенно снижается. Обострение менингеальных симптомов часто совпадает с новым подъемом температуры. Постоянным симптомом острого серозного менингита являются сильные головные боли, часто наступающие внезапно, приступами. Для хориоменингита характерно внезапное «апоплектиформное» начало болезни среди полного здоровья. Головные боли при хориоменингите отличаются особой интенсивностью и часто начинаются с затылка. В первые дни заболевания характерным симптомом является повторная рвота, наступающая как на высоте головных болей, так и вне пароксизмов. Имеется известная диссоциация между тяжелым состоянием больного и умеренно выраженным менингеальный синдромом. Ригидность затылка различной степени отмечается постоянно, симптом Кернига наблюдается несколько реже. Очень часто и рано наступают изменения со стороны зрительных нервов-неврит, реже-застойные соски. Парезы других черепно-мозговых нервов могут появиться уже в начальных стадиях болезни; наиболее часто поражаются лицевой, слуховой и отводящий нервы. Наблюдаются и очаговые церебральные симптомы, свидетельствующие о переходе процесса на вещество мозга. Изменения психики, как правило, отсутствуют. У детей менингеальные и энцефалитические симптомы выражены более резко, часто отмечаются нарушения сознания. Примерно в половине случаев встречается некоторое повышение РОЭ и небольшой лейкоцитоз. В большинстве случаев имеется брадикардия; ее исчезновение совпадает с начинающимся   выздоровлением. Спинномозговая жидкость прозрачна, давление ее повышено. Цитоз увеличен (от нескольких десятков до нескольких сот клеток); отмечается подавляющее преобладание лимфоцитов. Количество белка умеренно повышено, белковые реакции положительны. Количество сахара и хлоридов нормально. При хориоменингите в начале и на высоте болезни можно обнаружить вирус в спинномозговой жидкости и крови. Обнаружен вирус эпидемического паротита в случаях серозного менингита, возникающего при паротите. При ограниченном серозном менингите (арахноидите) клиническая картина зависит от локализации процесса и нередко очень напоминает симптомокомплекс опухоли головного мозга этой же локализации В одних случаях на первый план выступают очаговые симптомы поражения, например, синдром мосто-мозжечкового угла, в других-общемозговые явления: головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов. Течение доброкачественное. Менингеальные явления постепенно ослабевают, и наступает выздоровление. Очаговые симптомы, как правило, тоже проходят. Средняя продолжительность заболевания 2-3 недели.

Кора головного мозга

Второе физиологическое явление, специфическое для коры, это способность к высшему анализу и синтезу раздражений (сигналов) из внешнего и внутреннего мира, развивающемуся на чрезвычайно дифференцированной конструкции анализаторов. Это-анализаторная деятельность  коры. Таким образом, деятельность мозговой коры является замыкательной по механизму и сигнализационной по значению. Центральное место в физиологических явлениях в мозговой коре занимает условный рефлекс, в котором реализуются две стороны корковой деятельности: замыкательная и анализаторная. Сложнейшие безусловные рефлексы существуют со дня рождения и непременно вызываются определенными, но в очень ограниченном числе раздражениями, достаточными только в раннем детстве при родительском уходе. Последнее обстоятельство есть причина, которая животное без больших полушарий делает инвалидом, неспособным существовать самостоятельно. Основная физиологическая функция больших полушарий во время дальнейшего индивидуального существования и состоит в постоянном присоединении бесчисленных сигнальных условных раздражителей к ограниченному числу первоначальных прирожденных безусловных раздражителей, иначе говоря,-в постоянном дополнении безусловных рефлексов условными. Образование условного рефлекса, временной связи (ассоциации) между любым индифферентным раздражителем и безусловным раздражителем происходит в определенных условиях. Первое условие заключается в том, чтобы индифферентный раздражитель один или несколько раз непосредственно предшествовал безусловному. При этом условии рефлекторное действие наступает уже в ответ на индифферентный раздражитель, который теперь становится «условным». Второе условие заключается в том, чтобы центр сложнейшего безусловного рефлекса, с которым замыкается связь условного раздражителя, находился в это время в состоянии достаточного возбуждения. Трудно образовать условный пищевой рефлекс у сытно накормленной собаки, у которой пищевой рефлекс заторможен. Третьим условием является сила раздражителя. В определенных пределах между силой раздражителя и величиной ответа имеется параллелизм. Но когда сила раздражителя переходит за этот предел, различный у слабого и сильного типа высшей нервной деятельности, параллелизм нарушается, эффект нарастает менее нарастания силы раздражителя.

Центральный слуховой путь

Волокна, берущие начало в вентральном слухово ядре, направляясь к зрительном бугру, совершают перекрест. Волокна, переходящие на другую сторону, в своей совокупности названы морфологами трапециевидным телом. Перейдя на другую сторон и приняв восходящее направлении в составе пучка, эти волокна на протяжении до задних холмов чет верохолмия называются боковой петлей. На уровне задних холмов четверохолмия волокна центрального слухового пути отдают коллатерали задним холмам и продолжают свой путь под новым названием-ручка заднего холма и, наконец, входят в выступающее из зрительного бугра внутреннее коленчатое тело где и оканчивается неврон слухового пути. Волокна, берущие начало слуховом бугорке, переходят на другую сторону под дном IV желудочка, погружаются в гарпе и присоединяются к волокнам трапе циевидного тела. В области трапециевидного тела, т. е. в облает перекреста II неврона слухового пути, расположены два ядра, имеют непосредственное отношение к этому пути: верхняя олива и ядро трапециевидного тела. Однако перекрест слуховых путей неполный. Часть волокон от вентрального ядра и от слухового бугорка идет в составе латеральной петли своей стороны. Поэтому при поражении на одной стороне латеральной петли или коркового конца слухового анализатора полной глухоты на одно ухо не наступает, имеет место снижение слуха на оба уха, более выраженное в ухе, противоположном стороне поражения. Перечисленные ядра, в которых оканчиваются волокна п. octavi посылают свои аксоны не только к мозжечку, глазодвигательному нерву четверохолмию и зрительному бугру; они связаны множеством коротких, путей (часто коллатералей длинных путей) с сетевидной формацией заднего мозга, которая получила наибольшее развитие па уровне поперечной диагонали ромбовидной ямки. Здесь под дном IV желудочка располагается нервная ткань, которая отделена от него вестибулярным ядром и состоит из волокон, идущих в самых разнообразных направлениях. Среди этой сети нервных волокон рассеяны нервные клетки, преимущественно моторного типа. Местами они сгущаются, и морфологически эти скопления можно рассматривать как ядра.

Капиллярная система мозга

Однако, несмотря на чрезвычайное разнообразие в строении капилляров, общим для них, за небольшими исключениями, является то, что капиллярный сосуд выполняет одновременно три функции: транссудацию, всасывание, участие в газообмене. Основным условием для выполнения этих функций является проницаемость. Установлено, что проницаемость капилляра меняется параллельно с изменением его просвета: последний уменьшается вследствие сокращения клеток Руже, охватывающих его своими пальцеобразными отростками. Установлено, что чем более расширяется капилляр, тем обильнее транссудат, тем крупнее частицы, проникающие через стенку капилляра, и, наоборот, сокращенный капилляр перестает транссудировать и всасывать. С этим явлением связана возможность регулировать обмен между кровью и внутренней средой данного органа. Даже поверхностное знание морфологических особенностей капилляров мозга убеждает в том, что они резко отличаются от капилляров других органов тем, что не способны расширяться и сокращаться. В этом можно убедиться, рассматривая препараты с явлениями острого воспаления или гиперемии мозга, когда следовало бы ожидать расширения капилляров.

Этому соответствуют и структурные особенности капилляров мозга: они не имеют клеток Руже и покрыты снаружи ровным тонким стекловидным слоем эластической оболочки. А эластическая ткань нерастяжима в физиологических условиях. Прямое наблюдение над состоянием эластической оболочки в сокращенной артерии показывает с очевидностью, что, в то время, как мышечные и эндотелиальные клетки оказываются сокращенными, эластическая оболочка не сокращается, а образует складки. Значит, при растяжении артерии ее мышечные и эндотелиальные клетки растягиваются, эластическая же оболочка не растягивается, а расправляется и ограничивает дальнейшее растяжение сосуда. Сравнительные исследования растяжимости гладких мышц и эластической ткани показывают, что сопротивление растяжению, оказываемое гладкими мышцами, приблизительно в 30 раз меньше, чем сопротивление растяжению, оказываемое эластической тканью.